Ensefalitis Jepun

Daripada Wikipedia, ensiklopedia bebas.
(Dilencongkan dari Japanese Encephalitis)
Lompat ke: pandu arah, cari
Ensefalitis Jepun
Pengelasan dan sumber luaran

Taburan penyakit Ensefalitis Jepun merebak di Asia (1970 hingga 1998)
ICD-10 GroupMajor.minor
ICD-9 062.0
P. Data Penyakit 7036
eMedicine med/3158
MeSH D004672
Wikipedia tidak memberikan nasihat perubatan Penafian perubatan
Ensefalitis Jepun
Pengelasan virus
Kumpulan: Group IV ((+)ssRNA)
Keluarga: Flaviviridae
Genus: Flavivirus
Spesies: virus ensefalitis Jepun

Ensefalitis Jepun (bahasa Jepun: 日本脳炎, Nihon-nōen; sebelumnya dikenali sebagai Ensefalitis B Jepun bagi membezakannya dengan Ensefalitis A von Economo) merupakan penyakit yang disebabkan oleh virus Ensefalitis Jepun bawaan nyamuk. Virus Japanese encephalitis merupakan virus dari keluarga Flaviviridae. Ternakan babi dan burung liar merupakan takungan bagi virus; jangkitan kepada manusia mungkin menyebabkan simptom teruk. Salah satu vektor terpenting bagi penyakit ini adalah nyamuk Culex tritaeniorhynchus. Penyakit ini paling berleluasa di Asia Tenggara dan Timur Jauh.

Epidemiologi[sunting | sunting sumber]

Penyakit Japanese Encephalitis (atau dikenali dengan hanya J.E.) merupakan penyakit zoonosa yang disebabkan kelompok arbovirus yang bersifat bawaan arthopoda genus Flavoviridae. Japanese encephalitis merupakan punca utama viral encephalitis di Asia, dengan 30,000–50,000 kes dilaporkan setiap tahun. Kadar kes kematian adalah antara 0.3% hingga 60% dan bergantung kepada populasi dan usia. Wabak terpencil berlaku di daerah U.S. di Pasifik Barat telah berlaku. Penduduk di kawasan desa berhampiran ladang babi, di lokasi endemik merupakan paling berisiko; Japanese encephalitis jarang berlaku di kawasan bandar. Negara yang mempunyai wabak besar di masa lalu, tetapi telah mengawal penyakit ini melalui vaksin, termasuk China, Korea, Japan, Taiwan dan Thailand. Negara lain yang masih mengalami epidemik berkala termasuk Vietnam, Cambodia, Myanmar, India, Nepal, dan Malaysia. Japanese encephalitis telah dilaporkan Kepulauan Torres Strait dan dua kematian dilaporkan di tanah besar utara Australia pada 1998. Penyebaran virus ini di Australia amat membimbangkan pegawai kesihatan Australia disebabkan pengenalan tanpa dirancang Culex gelidus, berpontesi sebagai vektor virus, dari Asia.

Di Indonesia virus Japanese Enchepalitis diasingkan dari nyamuk Culex dan nyamuk Anopheles tahun 1997. Istilah Ensefalitis (Encephalitis) merujuk kepada inflamasi otak, iaitu keradangan atau tindak balas sel-sel otak terhadap serangan kuman-kuman penyakit. Tetapi istilah ini biasanya digunakan untuk merujuk kepada keadaan-keadaan inflamasi otak yang disertai oleh kemerosotan atau penyusutan fungsi sel-sel otak. Apabila otak terjejas, secara tidak langsung maka saraf tunjang akan turut terbabit sehingga mewujudkan keadaan yang dipanggil Ensefalomielitis (Encephalomyelitis). Dengan itu Ensefalitis dan Ensefalomielitis merupakan petanda kepada penyakit-penyakit utama yang menyerang sistem saraf pusat.

Pada tahun 1972 virus Japanese Enchepalitis diasingkan dari babi di Kapuk. Dalam tahun 1990 - 1992, 57,7 % dari semua contoh darah dan cairan serebrospinal pesakit enchepalitis di hospital di Sanglah, Bali adalah dari virus Japanese Enchepalitis.

Manusia, kerbau, dan kuda merupakan hos akhir dan penyakit timbul sebagai encephalitis membawa maut. Babi bertindak sebagai hos penguat dan mempunyai peranan penting dalam epidemiologi penyakit ini. Jangkitan pada babi adalah tidak kelihatan (asymptomatik), kecuali pada babi bunting, apabila keguguran dan janin cacat adalah turutan biasa. Jangkitan pada manusia berlaku pada telinga, terutama cochlear. Vektor terpenting adalah C. tritaeniorhynchus, yang cenderung kepada lembu berbanding manusia, ia telah dicadang bahawa memindahkan ternakan babi dari penempatan manusia mampu menlencong nyamuk dari manusia dan babi.[1] Hos asal virus Japanese encephalitis adalah burung, bukan manusia, dan virus ini dengan itu tidak mungkin dapat dihapuskan sepenuhnya.

Jangkitan berkawasan[sunting | sunting sumber]

Kajian yang telah dilakukan membuktikan bahawa jangkitan sesuatu jenis 'Ensefalitis Arboviral' biasanya terhad di dalam sesuatu lengkongan kawasan geografi tertentu. Misalnya, penyakit Ensefalitis Equine yang menyerang kuda dan baghal serta yang boleh menyakiti manusia, wujud dalam tiga jenis utama, iaitu jenis EEE (Eastern Equine Encephalitis) yang berlaku di kawasan selatan dan timur Amerika Syarikat (AS); jenis WEE (Western Equine Encephalitis) berlaku di kawasan barat AS dan Kanada; dan jenis VEE (Venezuelan Equine Encephalitis) berlaku di Amerika Selatan dan Panama.

Di antara pelbagai jenis Ensefalitis itu, EEE dikatakan paling berbahaya dengan menyebabkan kematian pada kadar 70 peratus, sedangkan kadar kematian yang disebabkan oleh WEE dan SLE adalah lebih rendah. Golongan remaja dan kanak-kanak, apatah lagi bayi, ialah golongan yang mudah dijangkiti oleh WEE, manakala SLE kerap menjangkiti golongan pertengahan umur atau yang lebih dewasa. Tempoh pengeraman pelbagai jenis Ensefalitis itu ialah di antara 5 hingga 15 hari.

Sasaran serangan virus[sunting | sunting sumber]

Oleh kerana sasaran serangan arbovirus ialah sel-sel otak yang kemudiannya berjangkit kepada sel-sel saraf tunjang, maka gejala penyakit ini berkait rapat dengan fungsi otak dan saraf tunjang sebagai pusat penyelaras aktiviti hayat tubuh dan segala proses fisiologi yang berlaku. Maka di antara tanda-tandanya termasuklah sakit kepala, pening, demam yang kuat, merengkok (konvulsi) atau pengecutan luar kawal yang ekstrim pada otot-otot rangka samada berterusan atau pun berselang-selang, tidak sedarkan diri, dan akhirnya membawa kepada maut. Pesakit-pesakit yang mempunyai ketahanan badan yang kuat mungkin boleh pulih tetapi menghadapi risiko hilang ingatan. Individu-individu yang dijangkiti mungkin juga akan menghadapi masalah neurologi atau gangguan-gangguan saraf.

Gejala-gejala yang dinyatakan ini sudah pasti akan menjadikan orang ramai lebih cemas dan bimbang. Namun sejarah kesihatan di negara ini sudah beberapa kali membuktikan bahawa kecemasan dan kebimbangan itu tidak akan berpanjangan. Setelah jangkitan penyakit-penyakit itu dapat dibendung atau faktor-faktor penyebabnya dapat dikurangkan, kecemasan dan kebimbangan tersebut akan bertukar menjadi kealpaan dan sikap ambil mudah kembali menjejaskan amalan hidup sihat.

Sikap ambil mudah tentang kemungkinan berlakunya sesuatu jangkitan, telah pun diakui oleh agensi-agensi kesihatan antarabangsa sebagai faktor utama yang meyebabkan program- program pencegahan gagal dilaksanakan secara berkesan dan berkesan. Hakikat bahawa jangkitan sesuatu penyakit berjangkit itu boleh berlaku disebarang tempat dan ketika, wajar menjadi ingatan kepada semua individu awam.

Manusia sebagi vektor[sunting | sunting sumber]

Dalam segi yang lain, jika seseorang individu awam tidak dapat mengaitkan gejala yang dihadapinya dengan penyakit yang menjangkitinya, atau sama sekali tidak mengetahui bahawa gejala-gejala yang ada pada dirinya adalah kerana jangkitan sesuatu jenis penyakit, maka beliau secara tidak langsung dan tanpa disedarinya menjadi penyebar kuman penyakit yang menjangkitinya itu. Dia akan menjadi pembawa atau vektor penyakit berkenaan.

Oleh kerana pesakit-pesakit sendiri boleh menjadi sumber kuman-kuman penyakit, maka sebarang langkah pencegahan haruslah melibatkan usaha merawat, mengawasi dan memantau pesakit-pesakit tersebut, serta melindunginya atau menasihatkan mereka supaya melindungkan diri daripada organisma-organisma vektor yang lain. Dalam keadaan-keadaan tertentu, prinsip yang sama mungkin perlu digunakan jika sumber kuman-kuman penyakit itu ialah haiwan, Khususnya haiwan-haiwan ternakan. Bagi penyakit Ensephalitis misalnya, sumber utama virus penyebab kepada edaran jangkitan penyakit ini ialah haiwan-haiwan ternakan yang dijangkiti terlebih dahulu, seperti babi, arnab, kuda, ayam, burung liar dan sebagainya.

Babi bertindak sebagai hos penguat dan mempunyai peranan amat penting dalam epidemiologi penyakit ini.

Manusia, lembu, dan kuda merupakan hos akhir, dan penyakit ini muncul sebagai encephalitis membawa maut. Babi bertindak sebagai hos penguat dan mempunyai peranan amat penting dalam epidemiologi penyakit ini. Jangkitan dalam babi adalah tanpa tanda (asymptomatik), kecuali bagi babi bunting, apabila keguguran dan kecacatan janin kesan biasa. Vektor terpenting adalah C. tritaeniorhynchus, yang mengemari lembu berbanding manusia, ia telah dicadangkan agar memindahkan babi jauh dari penempatan manusia, dan lembu digunakan bagi mengalihkan nyamuk jauh dari manusia dan babi.[1] Hos semulajadi virus Japanese encephalitis adalah burung, bukan manusia, dan dengan itu virus ini mustahil dihapuskan sepenuhnya.

Ciri-ciri Klinikal[sunting | sunting sumber]

Japanese encephalitis mempunyai tempoh pengeraman sekitar 5 hingga 15 hari dan kebanyakan jangkitan adalah asymptomatik: hanya 1 dalam 250 jangkitan menjadi encephalitis.

Beberapa kesan teruk menandakan permulaan penyakit ini pada manusia. Demam, pening dan lesu adalah simptom tidak khusus penyakit ini yang mungkin berpanjangan bagi tempoh antara 1 hingga 6 hari. Tanda yang terjadi semasa tahap encephalitic teruk termasuk leher kejang, cachexia, hemiparesis, kejang dan suhu badan tinggi antara 38 dan 41 darjah Selsius. Kecacatan otak terjadi akibat penyakit ini biasanya mengakibatkan koma. Kematian akibat penyakit ini berbeza tetapi biasanya lebih tinggi dikalangan kanak-kanak. Penyebaran merentasi tembuni telah dilihat. Kecacatan neurological sepanjang hayat seperti pekak, gangguan emosi (lability) dan hemiparesis mungkin berlaku kepad amerka yang mempunyai kes pembabitan sistem saraf tunjang. Dalam kes yang diketahui sesetengah kesan termasuk mual, pening, sakit kepala, demam, muntah, dan kadang-kala buah zakar bengkak.

Virologi[sunting | sunting sumber]

Agen penyebab virus Japanese encephalitis merupakan virus bersampul genus flavivirus; ia berkait rapat dengan virus West Nile dan virus encephalitis St. Louis. Genome RNA satu untai positif sense dibungkus dalam kapsid, terbentuk dari protin kapsid. Bahagian luar sampul terbentuk dari protin penyampul(E) dan merupakan antigen pelindung. Ia membantu kemasukan virus ke dalam sel. Genome turut mengkod beberapa protin bukan struktur (NS1,NS2a,NS2b,NS3,N4a,NS4b,NS5). NS1 juga dihasilkan dalam bentuk rembesan. NS3 adalah putative helicase, dan NS5 merupakan polymerase virus. Ia telah disedari bahawa virus Japanese encephalitis (JEV) menjangkiti lumen bagi endoplasmik reticulum (ER) dan mengumpul dengan pantas sejumlah besar protin virus bagi JEV.

Japanese Encephalitis di diagnos melalui pengesanan antibodi dalam serum dan CSF (cecair cerebrospinal) oleh ELISA menangkap IgM .

Pengelakan[sunting | sunting sumber]

Jangkitan dengan JEV memberikan kekebalan sepanjang hayat. Kesemua vaksin kini berasaskan visur genotype III. Otak tikus dinyahaktif menggunakan formalin menghasilkan virus pertama kali dihasilkan di Jepun pada 1930-an dan disahkan bagi penggunaan di Taiwan pada 1960-an dan di Thailand pada 1980-an. Penggunaan vaksin secara meluas dan pembangunan membantu mengawal penyakit ini di Jepun, Korea, Taiwan dan Singapore. Kos vaksin yang tinggi, yang diternak dalam tikus hidup, bererti negara miskin tidak mampu memberikannya sebagai sebahagian program imunisasi umum.

Kesan teruk biasa adalah merah dan sakit dikawasan suntikan. Jarang sekali, tindak balas urticarial boleh berlaku empat hari selepas suntikan. Disebabkan vaksin dihasilkan dari otak tikus, terdapat risiko kerumitan neurologikal pertahanan badan sekitar setiap 1 juta suntikan vaksin.

Antibodi peneuteral bertahan dalam kitaran bagi sekurang-kurangnya dua hingga tiga tahun, dan mungkin lebih lama..[2][3] Tempoh sebenar perlindungan tidak diketahui dengan tepat, tetapi disebabkan tiada bukti kukuh bagi perlindungan melebihi tiga tahun, penguat dicadangkan bagi setiap dua tahun bagi mereka yang berisiko.

Rawatan[sunting | sunting sumber]

Tidak terdapat rawatan khusus bagi Japanese encephalitis dan rawatan hanya sebagai sokongan. Tidak terdapat jangkitan antara manusia kepada manusia, dengan itu pesakit tidak perlu di asingkan.

Rujukan[sunting | sunting sumber]

  1. 1.0 1.1 Tom Solomon (2006). Control of Japanese Encephalitis—within our grasp?. 355. pp. 869-871. http://content.nejm.org/cgi/content/full/355/9/869. 
  2. Gambel JM, DeFraites R, Hoke C, et al. (1995). "Japanese encephalitis vaccine: persistence of antibody up to 3 years after a three-dose primary series (letter)". J Infect Dis 171: 1074. 
  3. Kurane I, Takashi T (2000). "Immunogenicity and protective efficacy of the current inactivated Japanese encephalitis vaccine against different Japanese encephalitis virus strains". Vaccine 18 Suppl: 33–5. 

Pautan luar[sunting | sunting sumber]