Kilomikron
Kilomikron (dari bahasa Yunani χυλός, kilos, bermaksud jus (tumbuhan atau haiwan), dan mikron bermaksud zarah kecil), juga dikenali sebagai lipoprotein berketumpatan ultrarendah (ULDL), ialah zarah lipoprotein yang terdiri daripada trigliserida (85–92%), fosfolipid (6–12%), kolesterol (1–3%), dan protein (1–2%). Ia mengangkut lipid pemakanan dari usus ke lokasi lain dalam badan. ULDL adalah salah satu daripada lima kumpulan utama lipoprotein (disusun mengikut ketumpatan) yang membolehkan lemak dan kolesterol bergerak dalam larutan berasaskan air aliran darah.[1] Protein khusus bagi kilomikron ialah ApoB48.
Terdapat hubungan songsang dalam ketumpatan dan saiz zarah lipoprotein: lemak mempunyai ketumpatan yang lebih rendah daripada air atau molekul protein yang lebih kecil, dan zarah yang lebih besar mempunyai nisbah molekul lemak dalaman yang lebih tinggi berkenaan dengan molekul protein pengemulsi luar dalam cangkerang. ULDL, jika dalam lingkungan 1,000 nm atau lebih, ialah satu-satunya zarah lipoprotein yang dapat dilihat menggunakan mikroskop cahaya, itupun pada pembesaran maksimum. Semua kelas lain bersaiz submikroskopik.
Fungsi[sunting | sunting sumber]
ApoA, ApoB, ApoC, ApoE (apolipoprotein); T (triasilgliserol); C (kolesterol); hijau (fosfolipid)
Kilomikron mengangkut lipid yang diserap dari usus ke tisu otot adipos, jantung dan rangka, di mana komponen trigliseridanya dihidrolisiskan oleh aktiviti lipoprotein lipase, membolehkan asid lemak bebas yang dikeluarkan diserap oleh tisu. Apabila sebahagian besar teras trigliserida telah dihidrolisiskan, sisa kilomikron terbentuk dan diambil oleh hati, dengan itu juga memindahkan lemak makanan ke hati.
Asal[sunting | sunting sumber]
Lipase pankreas mencerna trigliserida pemakanan dalam lumen usus kecil, membentuk monogliserida dan asid lemak. Lipid ini diserap ke dalam enterosit melalui resapan pasif. Di dalam sel, lipid ini diangkut ke retikulum endoplasma licin, di mana ia diesterkan semula untuk membentuk trigliserida.[2] Trigliserida ini, bersama dengan fosfolipid dan kolesterol, ditambah kepada apolipoprotein B48 untuk membentuk kilomikron yang tidak matang.[3] Kilomikron yang tidak matang diangkut dari RE licin ke jasad Golgi melalui protein SAR1B, di mana ia diproses lalu menghasilkan kilomikron yang matang.[4]
Kilomikron yang matang dirembeskan melalui membran basolateral ke lakteal, di mana ia bergabung dengan limfa untuk menjadi kil. Salur limfa membawa kil ke saluran limfa sebelum ia bergabung dengan pembalik vena di peredaran sistemik melalui vena subklavia. Dari situ, kilomikron membekalkan tisu dengan lemak yang diserap daripada diet.[5] Adalah penting untuk diperhatikan bahawa, tidak seperti karbohidrat yang dicerna (dalam bentuk monosakarida) dan protein (dalam bentuk asid amino), lipid yang dicerna (dalam bentuk kilomikron) memintas sistem portal hepatik lalu mengelakkan metabolisme laluan pertama.
Peringkat[sunting | sunting sumber]
Tiga peringkat kilomikron yang ada ialah jenis baharu, matang serta sisa kilomikron.
Patologi[sunting | sunting sumber]
Terdapat beberapa gangguan kesihatan di mana kilomikron terlibat.[6]
Hiperkilomikronemia[sunting | sunting sumber]
Sindrom hiperkilomikronemia ialah gangguan yang dicirikan oleh hipertrigliseridemia yang melampau, kehadiran kilomikron, dan satu atau lebih daripada manifestasi klinikal berikut: xantomas eruptif, lipemia retinalis, hepatosplenomegali, sakit perut berulang, dan/atau pankreatitis akut.[6]
Hipokilomikronemia[sunting | sunting sumber]
Hipokilomikronemia ditakrifkan sebagai tahap rendah atau ketiadaan kilomikron selepas makan, dan ia boleh disebabkan oleh genetik atau punca terperoleh.[6]
Sisa kilomikron dan penyakit kardiovaskular[sunting | sunting sumber]
Hiperlipidemia selepas makan dianggap sebagai faktor risiko penting bagi penyakit kardiovaskular.[6]
Rujukan[sunting | sunting sumber]
- ^ Gofman, John W.; Jones, Hardin B.; Lindgren, Frank T.; Lyon, Thomas P.; Elliott, Harold A.; Strisower, Beverly (1950). "Blood Lipids and Human Atherosclerosis" (PDF). Circulation. 2 (2): 161–178. doi:10.1161/01.cir.2.2.161. PMID 15427204.
- ^ Schwenk, Robert W.; Holloway, Graham P.; Luiken, Joost J. F. P.; Bonen, Arend; Glatz, Jan F. C. (2010-04-01). "Fatty acid transport across the cell membrane: Regulation by fatty acid transporters". Prostaglandins, Leukotrienes and Essential Fatty Acids (dalam bahasa English). 82 (4): 149–154. doi:10.1016/j.plefa.2010.02.029. ISSN 0952-3278. PMID 20206486.CS1 maint: unrecognized language (link)
- ^ Kiani, Reza (2018-01-01), Maleki, Majid; Alizadehasl, Azin; Haghjoo, Majid (penyunting), "Chapter 18 - Dyslipidemia", Practical Cardiology (dalam bahasa Inggeris), Elsevier: 303–309, doi:10.1016/b978-0-323-51149-0.00018-3, ISBN 978-0-323-51149-0, dicapai pada 2022-12-06
- ^ "SAR1B gene: MedlinePlus Genetics". medlineplus.gov (dalam bahasa Inggeris). Dicapai pada 2022-12-06.
- ^ Smith, Sareen S. Gropper, Jack L.; Smith, Jack S. (2013). Advanced nutrition and human metabolism (ed. 6th). Belmont, CA: Wadsworth/Cengage Learning. ISBN 978-1133104056.
- ^ a b c d Julve, Josep; Martín-Campos, Jesús M.; Escolà-Gil, Joan Carles; Blanco-Vaca, Francisco (2016). "Chylomicrons: Advances in biology, pathology, laboratory testing, and therapeutics". Clinica Chimica Acta. 455: 134–148. doi:10.1016/j.cca.2016.02.004. PMID 26868089.