Rabdomiolisis

Daripada Wikipedia, ensiklopedia bebas.
Rhabdomyolysis
Wikipedia tidak memberikan nasihat perubatan profesional Penafian perubatan
Bekas air kencing berwarna perang, satu ciri rabdomiolisis
Air kencing pesakit rabdomiolisis yang berwarna perang akibat mioglobinuria
PengkhususanPerubatan penjagaan kritikal, nefrologi
GejalaSakit otot, lemah badan, muntah, kekeliruan, air kencing berwarna teh, degupan jantung tak sekata[1][2]
KerumitanKegagalan buah pinggang, kalium darah tinggi, kalsium darah rendah, penggumpalan intravaskular terselerak, sindrom kompartmen[1]
PuncaKecederaan remuk, senaman berat, ubat-ubatan, penggunaan bahan, jangkitan tertentu[1]
Ujian darah (kreatin kinase), jalur ujian air kencing[1][3]
RawatanCecair intravena, dialisis, hemoturasan[1]
Kekerapan26,000 kes dilaporkan setahun (AS)[1]
sunting
Lihat pendokumenan templat ini
Lihat pendokumenan templat ini

Rabdomiolisis (juga dipanggil rhabdo) adalah keadaan apabila otot rangka yang rosak terurai dengan cepat.[4][2][3] Gejala mungkin termasuk sakit otot, lemah, muntah dan kekeliruan.[1][2] Ada juga peluang air kencing menjadi berwarna teh atau degupan jantung yang tidak teratur.[1][3] Sesetengah produk pecahan otot, seperti protein mioglobin, berbahaya kepada buah pinggang dan boleh menyebabkan kecederaan buah pinggang akut.[5][1]

Kerosakan otot kebanyakannya disebabkan oleh kecederaan remuk, senaman berat, ubat-ubatan atau gangguan penggunaan bahan.[1] Punca lain termasuk jangkitan, kecederaan elektrik, strok haba, imobilisasi yang berpanjangan, kekurangan aliran darah ke anggota badan atau gigitan ular.[1] Statin (ubat preskripsi untuk menurunkan kolesterol) dianggap sebagai risiko kecil.[6] Sesetengah orang telah mewarisi keadaan otot yang meningkatkan risiko rabdomiolisis.[1] Diagnosis disokong oleh jalur ujian air kencing yang positif bagi "darah" tetapi air kencing tidak mengandungi sel darah merah apabila diperiksa dengan mikroskop.[1] Ujian darah menunjukkan aktiviti kreatin kinase lebih daripada 1,000 U/L, dengan penyakit yang teruk melebihi 5,000-15,000 U/L.[3]

Rawatan utama adalah sejumlah besar cecair intravena.[1] Rawatan lain mungkin termasuk dialisis atau hemofiltrasi dalam kes yang lebih teruk.[2][7] Sebaik sahaja pengeluaran air kencing diterbitkan, natrium bikarbonat dan manitol biasanya digunakan tetapi ia kurang disokong oleh bukti.[1][2] Hasil umumnya baik jika dirawat lebih awal.[1] Komplikasi mungkin termasuk kalium darah tinggi, kalsium darah rendah, pembekuan intravaskular tersebar dan sindrom kompartmen.[1]

Rabdomiolisis dilaporkan kira-kira 26,000 kali setahun di Amerika Syarikat.[1] Walaupun keadaan ini telah diulas sepanjang sejarah, penerangan moden yang pertama adalah selepas gempa bumi pada tahun 1908.[8] Penemuan penting mengenai mekanismenya telah dibuat semasa Blitz London pada 1941.[8] Ia merupakan masalah besar bagi mereka yang cedera dalam gempa bumi, dan usaha bantuan untuk bencana seperti itu selalunya termasuk pasukan perubatan yang dilengkapi untuk merawat mangsa yang terselamat dengan rabdomiolisis.[8]

Punca[sunting | sunting sumber]

Sebarang bentuk kerosakan otot dengan keparahan yang mencukupi boleh menyebabkan rabdomiolisis.[2] Pelbagai punca boleh hadir secara serentak dalam satu-satu individu.[7] Sesetengahnya mempunyai keadaan otot terdahulu, biasanya bersifat keturunan, yang menjadikan mereka lebih terdedah kepada rabdomiolisis.[7][9]

Punca biasa dan penting
Jenis Punca
Kaitan senaman Senaman melampau (terutamanya apabila kurang terhidrat), delirium tremens (penarikan alkohol), tetanus, sawan berpanjangan atau status epilepticus[2][7]
Remuk Sindrom remuk, cedera letup, kemalangan kereta, penyeksaan fizikal atau pederaan, atau pengurungan dalam kedudukan tetap seperti selepas strok, disebabkan mabuk alkohol atau dalam pembedahan yang berpanjangan[2][7]
Bekalan darah Trombosis arteri (bekuan darah yang terbentuk secara setempat) atau embolisme (gumpalan atau serpihan lain dari tempat lain dalam badan), pengapitan arteri semasa pembedahan[2][7]
Metabolisme Keadaan hiperosmolar hiperglisemik, hipernatremia dan hiponatremia (paras natrium darah tinggi atau berkurangan), hipokalemia (paras kalium rendah), hipokalsemia (paras kalsium rendah), hipofosfatemia (paras fosfat rendah), ketoasidosis (cth., dalam ketoasidosis diabetik) atau hipotiroidisme (fungsi tiroid yang tidak normal)[2][7][9]
Suhu badan Hipertermia (suhu badan tinggi) dan penyakit kepanasan, hipotermia (suhu badan sangat rendah)[2][7]
Dadah dan toksin Banyak ubat yang meningkatkan risiko rabdomiolisis.[10] Yang paling utama ialah:[2][7][9]

Racun yang dikaitkan dengan rabdomiolisis ialah logam berat dan bisa daripada serangga atau ular.[2] Hemlock boleh menyebabkan rabdomiolisis, sama ada secara langsung atau selepas makan puyuh yang telah memakannya.[2][9] Kulat seperti Russula subnigricans dan Tricholoma equestre diketahui menyebabkan rabdomiolisis.[12] Penyakit Haff ialah rabdomiolisis selepas memakan ikan; punca toksik disyaki tetapi belum dibuktikan.[13]

Dadah untuk kegunaan rekreasi, termasuk: alkohol, amfetamina, kokain, heroin, ketamin dan MDMA (ekstasi)[2][9]

Jangkitan Virus Coxsackie, virus influenza A dan virus influenza B, virus Epstein-Barr, jangkitan HIV primer, Plasmodium falciparum (malaria), herpes viruses, Legionella pneumophila dan salmonella[2][7][9]
Keradangan Kerosakan otot autoimun: polimiositis, dermatomiositis[2][9]

Kecenderungan genetik[sunting | sunting sumber]

Rabdomiolisis berulang mungkin disebabkan oleh kekurangan enzim otot intrinsik, yang biasanya diwarisi dan sering muncul semasa zaman kanak-kanak.[7][10] Banyak penyakit otot struktur mempunyai episod rabdomiolisis yang dicetuskan oleh senaman, anestesia penuh atau mana-mana punca lain rabdomiolisis yang disenaraikan di atas.[7] Gangguan otot yang diwarisi dan jangkitan bersama-sama menyebabkan majoriti rabdomiolisis pada kanak-kanak.[10]

Diagnosis[sunting | sunting sumber]

Colored schematic drawing of the creatine kinase enzyme
Subunit M kreatin kinase. Dalam otot rangka, kreatin kinase wujud terutamanya dalam dimer yang mengandungi dua subunit M, juga dirujuk sebagai "CK-MM".

Diagnosis rabdomiolisis mungkin disyaki pada sesiapa sahaja yang mengalami trauma, kecederaan remuk atau imobilisasi yang berpanjangan, tetapi ia juga mungkin dikenal pasti pada peringkat seterusnya disebabkan oleh kemerosotan fungsi buah pinggang (peningkatan atau peningkatan tahap kreatinin dan urea secara tidak normal, pengeluaran air kencing yang menurun) atau perubahan warna air kencing menjadi coklat kemerahan.[2][8]

Rawatan[sunting | sunting sumber]

Matlamat utama rawatan adalah untuk merawat kejutan dan memelihara fungsi buah pinggang. Pada mulanya ini dilakukan melalui pemberian sejumlah besar cecair intravena, biasanya garam isotonik (0.9% berat per isi padu larutan natrium klorida). Dalam mangsa sindrom remuk, adalah disyorkan untuk memberi cecair intravena walaupun sebelum dia dikeluarkan daripada runtuhan.[8][14] Ini akan memastikan jumlah peredaran yang mencukupi untuk menangani pembengkakan sel otot (yang biasanya bermula apabila bekalan darah dipulihkan), dan untuk mengelakkan pemendapan mioglobin dalam buah pinggang.[8] Jumlah 6 hingga 12 liter melebihi 24 jam disyorkan.[8][15] Kadar pemberian cecair boleh diubah untuk mencapai pengeluaran air kencing yang tinggi (200–300 mL/j pada orang dewasa),[9][15] melainkan terdapat sebab lain mengapa ini mungkin membawa kepada komplikasi, seperti sejarah kegagalan jantung.[15]

Walaupun banyak sumber mengesyorkan agen intravena tambahan untuk mengurangkan kerosakan pada buah pinggang, kebanyakan bukti yang menyokong amalan ini datang daripada kajian haiwan, dan tidak konsisten dan bercanggah.[10] Manitol bertindak secara osmosis untuk meningkatkan pengeluaran air kencing dan dianggap menghalang pemendapan mioglobin dalam buah pinggang, tetapi keberkesanannya tidak ditunjukkan dalam kajian dan terdapat risiko memburukkan fungsi buah pinggang.[7] Penambahan bikarbonat ke dalam cecair intravena boleh mengurangkan asidosis (paras asid yang tinggi dalam darah) dan menjadikan air kencing lebih beralkali untuk mengelakkan pembentukan tuangan dalam buah pinggang;[7][9] bukti yang menunjukkan bahawa bikarbonat mempunyai faedah melebihi garam sahaja adalah terhad, dan ia boleh memburukkan hipokalsemia dengan meningkatkan pemendapan kalsium dan fosfat dalam tisu.[2][8][10] Jika pengalkalian air kencing digunakan, pH air kencing dikekalkan pada 6.5 atau lebih tinggi.[15] Furosemida, diuretik gelung, sering digunakan untuk memastikan pengeluaran air kencing yang mencukupi,[2][8] tetapi bukti bahawa ini menghalang kegagalan buah pinggang masih kekurangan.[16]

Prognosis[sunting | sunting sumber]

Prognosis bergantung kepada punca asas dan sama ada sebarang komplikasi berlaku. Rabdomiolisis yang rumit oleh kerosakan buah pinggang akut pada pesakit dengan kecederaan traumatik mungkin mempunyai kadar kematian sebanyak 20%.[2] Kemasukan ke unit rawatan rapi dikaitkan dengan kematian sebanyak 22% jika tiada kecederaan buah pinggang akut, dan 59% jika kerosakan buah pinggang berlaku.[7] Kebanyakan orang yang mengalami kerosakan buah pinggang akibat rabdomiolisis memperoleh pemulihan penuh fungsi buah pinggang mereka.[7]

Rujukan[sunting | sunting sumber]

  1. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r "Rhabdomyolysis". American Family Physician. 65 (5): 907–912. March 2002. PMID 11898964.
  2. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u "Bench-to-bedside review: Rhabdomyolysis -- an overview for clinicians". Critical Care. 9 (2): 158–169. April 2005. doi:10.1186/cc2978. PMC 1175909. PMID 15774072.
  3. ^ a b c d "Beyond muscle destruction: a systematic review of rhabdomyolysis for clinical practice". Critical Care. 20 (1): 135. June 2016. doi:10.1186/s13054-016-1314-5. PMC 4908773. PMID 27301374.
  4. ^ "What is Rhabdo? | NIOSH | CDC". www.cdc.gov (dalam bahasa Inggeris). 3 December 2021. Dicapai pada 15 December 2022.
  5. ^ "Rhabdomyolysis: an American Association for the Surgery of Trauma Critical Care Committee Clinical Consensus Document". Trauma Surg Acute Care Open. 7 (1): e000836. 2022. doi:10.1136/tsaco-2021-000836. PMC 8804685 Check |pmc= value (bantuan). PMID 35136842 Check |pmid= value (bantuan).
  6. ^ a b c "Statin induced myopathy". BMJ. 337: a2286. November 2008. doi:10.1136/bmj.a2286. PMID 18988647. Ralat petik: Tag <ref> tidak sah, nama "Sathasivam" digunakan secara berulang dengan kandungan yang berbeza
  7. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p "Rhabdomyolysis and acute kidney injury". The New England Journal of Medicine. 361 (1): 62–72. July 2009. doi:10.1056/NEJMra0801327. PMID 19571284.
  8. ^ a b c d e f g h i "Rhabdomyolysis". Journal of the American Society of Nephrology. 11 (8): 1553–1561. August 2000. doi:10.1681/ASN.V1181553. PMID 10906171.
  9. ^ a b c d e f g h i "Rhabdomyolysis: a review". Muscle & Nerve. 25 (3): 332–347. March 2002. doi:10.1002/mus.10053. PMID 11870710.
  10. ^ a b c d e "Rhabdomyolysis: a review, with emphasis on the pediatric population". Pediatric Nephrology. 25 (1): 7–18. January 2010. doi:10.1007/s00467-009-1223-9. PMID 19529963.
  11. ^ a b Armitage J (November 2007). "The safety of statins in clinical practice". Lancet. 370 (9601): 1781–1790. doi:10.1016/S0140-6736(07)60716-8. PMID 17559928. S2CID 205948651.
  12. ^ Saviuc P, Danel V (2006). "New syndromes in mushroom poisoning". Toxicological Reviews. 25 (3): 199–209. doi:10.2165/00139709-200625030-00004. PMID 17192123. S2CID 24320633.
  13. ^ Buchholz U, Mouzin E, Dickey R, Moolenaar R, Sass N, Mascola L (2000). "Haff disease: from the Baltic Sea to the U.S. shore". Emerging Infectious Diseases. 6 (2): 192–195. doi:10.3201/eid0602.000215. PMC 2640861. PMID 10756156.
  14. ^ "Management of crush-related injuries after disasters". The New England Journal of Medicine. 354 (10): 1052–1063. March 2006. doi:10.1056/NEJMra054329. PMID 16525142.
  15. ^ a b c d "Consensus statement on the early management of crush injury and prevention of crush syndrome". Journal of the Royal Army Medical Corps. 149 (4): 255–259. December 2003. doi:10.1136/jramc-149-04-02. PMID 15015795.
  16. ^ "Meta-analysis of frusemide to prevent or treat acute renal failure". BMJ. 333 (7565): 420–0. August 2006. doi:10.1136/bmj.38902.605347.7C. PMC 1553510. PMID 16861256.