Penyakit anjing gila

Daripada Wikipedia, ensiklopedia bebas.
(Dilencongkan dari Rabies)
Lompat ke: pandu arah, cari
Penyakit anjing gila
ڤڽاكيت انجيڠ ڬيلا
Rabies
Pengelasan dan sumber luaran
Anjing yang diserang penyakit anjing gila dalam tahap lumpuh (pasca-berang)
ICD-10 A82.
P. Data Penyakit 11148
MedlinePlus 001334
eMedicine med/1374 eerg/493 ped/1974
MeSH D011818
Wikipedia tidak memberikan nasihat perubatan Penafian perubatan

Penyakit anjing gila (Bahasa Inggeris: ''Rabies'') ialah sejenis penyakit virus yang menyebabkan radang otak pada manusia atau haiwan yang dijangkiti[1]. Simptom awal termasuklah demam atau terasa kebas pada tempat terkena jangkitan[1]. Simptom ini kemudiannya diikuti dengan beberapa simptom lain; kelakukan agresif, sawan, simptom takut air (Hydrophobia), tidak mampu menggerakkan bahagian tubuh badan, kekeliruan dan koma[2]. Apabila penyakit ini mula menunjukkan simptom-simptom tersebut, kebiasaannya pesakit tidak dapat diselamatkan lagi. Jangka masa di antara mulanya jangkitan virus penyakit ini dengan permulaan simptom biasanya di antara satu hingga tiga bulan; walaupun begitu, jangka masa ini berubah-ubah di antara kurang dari satu minggu hingga lebih dari setahun[1]. Jangka masa ini berubah-ubah bergantung kepada jangka masa virus untuk sampai ke sistem saraf pusat[3].

Penyakit anjing gila dibawa oleh virus lyssaviruses[2]. Virus ini boleh tersebar apabila haiwan yang terkena jangkitan ini menggigit atau mencakar haiwan lain atau manusia[4]. Air liur yang terdapat dari haiwan yang dijangkiti juga merupakan ejen penyebar virus ini jika terkena pada mana-mana bahagian badan[5]. Anjing merupakan haiwan yang paling banyak dijangkiti penyakit ini dengan 99% kes yang dilaporkan di seluruh dunia adalah berkaitan dengan gigitan anjing[6]. Apabila manusia terkena gigitan haiwan yang dijangkiti penyakit ini, virus akan bergerak ke sistem saraf pusat dengan melalui di bahagian saraf biasa[5]. Penyakit ini hanya boleh dikesan selepas simptom-simptom ini kelihatan[1].

Program vaksin dan kawalan haiwan mengurangkan risiko terkena jangkitan penyakit anjing gila di kebanyakkan kawasan di dunia[1]. Bagi pesakit yang terkena jangkitan ini, vaksin anjing gila dan imunoglobulin sangat efektif dalam melawan virus ini jika pesakit tersebut menerima rawatan sebelum simptom penyakit ini bermula[7]. Membasuh di bahagian yang terkena gigitan haiwan yang dijangkiti penyakit ini selama 15 minit menggunakan sabun dan air, atau ejen detergen lain boleh mengurangkan risiko penyebaran virus[5] dan mungkin juga sangat efektif dalam menghentikan pembawaan virus ini[8]. Setakat ini, hanya lima pesakit berjaya melepasi penyakit ini selepas simptom-simptom mula kelihatan, dan keputusan ini boleh dicapai jika pesakit menerima rawatan menyeluruh yang dikenali sebagai protokol Milwaukee[9].

Untuk rekod, penyakit anjing gila telah menyebabkan 17 400 kematian di seluruh dunia pada tahun 2015. Lebih dari 95% pesakit yang meninggal dunia adalah berasal dari kawasan Afrika dan Asia[1]. Lebih kurang 40% kematian dilaporkan dari pesakit kanak-kanak di bawah umur 15 tahun[10]. Setakat ini, penyakit anjing gila masih lagi terdapat pada lebih dari 150 buah negara di kesemua benua, tidak termasuk Antartika. Lebih dari 3 bilion manusia hidup di kawasan di mana penyakit ini wujud. Beberapa buah negara, termasuklah Australia dan Jepun, serta beberapa tempat di bahagian barat Eropah, tiada anjing yang direkodkan terkena jangkitan ini[11][12].


Sejarah[sunting | sunting sumber]

Ukiran papan yang dicipta pada Zaman Pertengahan menunjukkan seekor anjing jangkitan penyakit anjing gila.

Penyakit anjing gila mula dikesan semenjak 2000 sebelum Masihi[13]. Rekod pertama mengenai penyakit ini ditulis dalam Mesopotamian Codex of Eshnunna (sekitar 1930 sebelum Masihi)[14], di mana ianya merekodkan mengenai undang-undang yang menyatakan bahawa pemilik anjing yang mempunyai simptom penyakit ini digesa untuk mengambil langkah pencegahan mengelakkan anjingnya mengigit manusia lain. Pemilik anjing boleh dikenakan denda yang berat jika anjingnya menggigit manusia lain dan mati akibat penyakit ini[15]. Hukuman lebih ringan dikenakan jika anjing yang dijangkiti menggigit hamba dan meninggal dunia[16].

Terdapat juga ubat-ubatan yang tidak begitu efektif digunakan dalam perubatan silam. Seorang doktor, Scribonius Largus menyediakan penawar daripada morha, lada, candu, madu, wain, serta beberapa kandungan lain yang digunakan untuk melawan perasaan takut kepada air[17]; Antaeus pula mencadangkan ubat disediakan daripada tengkorak manusia yang mati digantung[18]. Penyakit anjing gila ini direkodkan mula dikenalpasti pada masa silam (sebelum Masihi), manakala rekod wabak penularan penyakit ini pada tahun selepas Masihi berlaku di Boston pada tahun 1768[19]. Penyakit ini mula merebak pada tahun-tahun berikutnya di beberapa negeri lain di Amerika Syarikat, sebelum merebak ke seluruh rantau Amerika Utara.

Pada abad ke-19, penyakit anjing gila merupakan penyakit yang biasa. Di Perancis dan Belgium, di mana Saint Hubert dihormati, Kunci St Hubert's dipanaskan dan digunakan untuk menyembuhkan luka. Dengan menerapkan pemikiran berteraskan magik, anjing-anjing ditandakan dengan dengan tanda kunci dengan harapan memberi perlindungan daripada penyakit anjing gila ini. Ketakutan terhadap penyakit ini boleh dikatakan tiada kerana kekurangan langkah pencegahan terhadap anjing yang terjangkit serta ketiadaan rawatan efektif. Pada masa silam, rawatan yang diberikan kepada pesakit ini adalah dengan memotong sebahagian daripada lidah kerana ramai berpendapat di situ adalah tempat bermulanya virus penyakit ini. Amalan ini terhenti setelah penemuan sebenar asal-usul penyakit anjing gila ini[19].

Pada masa kini pula, ketakutan terhadap penyakit ini masih lagi tidak dapat dibendung. Walaupun begitu, cara penyakit ini disebarkan dan simptom-simptom kini dijadikan inspirasi bagi kebanyakkan karya berkaitan zombi, di mana penyakit ini digambarkan sebagai penyakit endemik yang menyerang manusia yang menyebabkan pesakit tersebut berkelakuan agresif serta menyerang manusia lain dengan menggigit anggota badan mereka[20].


Simptom[sunting | sunting sumber]

Pesakit yang dijangkiti penyakit anjing gila, 1959

Tempoh pengeraman di antara jangkitan dan simptom pertama kebiasaannya antara 1-3 bulan bagi manusia[21]. Tempoh pengeraman ini juga kadang kala secepat 4 hari atau lebih dari enam tahun pernah direkodkan, bergantung kepada lokasi gigitan dan seteruk mana luka yang dialami akibat gigitan serta jumlah virus yang memasuki badan manusia[21]. Tanda-tanda awal dan simptom penyakit anjing gila selalunya tidak spesifik dan tak terhad seperti demam atau sakit kepala[21]. Setelah penyakit ini mula merebak dan menyebabkan radang otak, tanda-tanda dan simptom mula kelihatan seperti lumpuh di sesetengah anggota badan, sawan, kekeliruan, berkelakuan agresif, ketakutan dan berhalusinasi sebelum diakhiri dengan keadaan tidak sedarkan diri dan koma[7]. Pesakit juga mungkin mengalami hidrofobia, iaitu fobia terhadap air.

Kematian biasanya terjadi 2 hingga 10 hari selepas simptom pertama kelihatan. Jarang sekali pesakit mampu bertahan selepas simptom penyakit ini mula kelihatan, walaupun dengan bantuan kesihatan yang rapi[22]. Pada tahun 2014, Jeanna Giese merupakan pesakit pertama yang dirawat menggunakan kaedah protokol Milwaukee dan pesakit pertama yang berjaya sembuh dari penyakit anjing gila[23].

Hidrofobia[sunting | sunting sumber]

Hidrofobia (fobia terhadap air) merupakan nama yang tidak asing lagi bagi penyakit anjing gila[24]. Ianya merujuk kepada beberapa simptom pertengahan penyakit ini di mana pesakit mengalami kesukaran menelan, berlaku panik apabila dihidangkan air minuman serta sentiasa berasa dahaga. Dalam peringkat ini, air liur yang dihasilkan menjadi terlalu banyak dan pesakit bakal mengalami kekejangan otot yang sangat teruk pada kerongkong dan lelangit jika cuba meminum air[7]. Perkara ini boleh dikaitkan dengan fakta di mana virus mula berganda dan berasimilasi dengan kelenjar air liur pada haiwan yang dijangkiti bagi membolehkan virus ini tersebar menerusi gigitan. Keupayaan penyebaran virus akan berkurang secara mendadak jika pesakit mampu menelan air liur dan air minuman[25].

Hidrofobia biasanya dikaitkan dengan pesakit yang memiliki simptom berkelakuan agresif, di mana 80% pesakit mendapat simptom ini. Manakala, baki 20% lagi merupakan pesakit yang mengalami simptom berkelakuan tidak agresif atau mendiamkan diri seperti otot yang lemah, hilang deria dan kekejangan; pesakit ini tidak mengalami hidrofobia[26].


Punca[sunting | sunting sumber]

Kiri
A:Virus anjing gila di luar sel perumah.
B:Virus anjing gila di dalam sel saraf.

Kanan
1:RNA polymerase, phosphoprotein (protein L dan P).
2:Glycoprotein (protein G)
3:Simpulan RNA.
4:Lapisan lipid.
5:Nucleoprotein (protein N)
6:Matrix protein (protein M)

Penyakit anjing gila berlaku akibat penyebaran virus lyssaviruses termasuklah virus anjing gila dan lyssaviruses kelawar Australia[27].

Virus anjing gila merupakan salah satu daripada spesis genus Lyssavirus, di bawah keluarga Rhabdoviridae, turutan Mononegavirales. Lyssavirions memiliki struktur simetri heliks, dengan panjang dianggarkan sebanyak 180 nm dan keratan rentas sebanyak 75 nm[28]. Virion ini dibangunkan dan mempunyai genom RNA tunggal dengan pengesan negatif. Informasi genetik ini kemudiannya disimpan sebagai kompleks ribonukleoprotein di mana RNA ini diikat kukuh bersama nukleoprotein viral. Genom RNA virus ini menyimpan lima jenis gen: nucleoprotein (N), phosphoprotein (P), matrix protein (M), glycoprotein (G), dan RNA polymerase viral (L)[29].

Setelah berada di dalam otot atau sel saraf, virus ini menjalani proses replikasi. Pancang trimerik yang terdapat pada bahagian luar membran virus berinteraksi dengan reseptor sel tertentu, biasanya reseptor asetilkolin. Membran selular ini kemudian akan "memicit" di dalam proses yang dikenali sebagai pinocytosis dan membolehkan virus ini memasuki sel dengan menggunakan endosome. Virus ini kemudian menggunakan persekitaran berasid yang terdapat dalam endosome dan menggabungkannya dengan membran, melepaskan lima protein dan RNA ke dalam cytoplasm[30].

Protein L kemudian melakukan transkripsi kepada lima mRNA dan bahagian positif RNA daripada bahagian asal RNA yang bercirikan negatif menggunakan nukleotida yang tersedia di dalam cytoplasm. Lima bahagian mRNA ini kemudiannya diterjemahkan kepada protein yang telah ditetapkan (protein P, L, N, G dan M) pada ribosom tersedia di dalam cytoplasm[30].

Jika terdapat protein yang cukup, enzim viral akan mula melakukan sintesis terhadap bahagian negatif RNA yang baru dengan menggunakan bahagian positif RNA yang telah dibentuk di awalnya sebagai rujukan. Bahagian negatif ini kemudian membentuk kompleks yang mengandungi protein N, P, L dan M dan kemudian bergerak ke membran sel yang lebih dalam, di mana protein G yang sudah bergerak lebih awal dan bersatu dengan membran itu. Protein G kemudian membalut kompleks protein N-P-L-M tersebut dengan mengambil sedikit membran sel perumah, dan mewujudkan lapisan luar partikel virus tersebut. Virus ini kemudian berputik dan dilepaskan dari sel perumah[30].

Daripada sana, virus ini bersifat neurotropika, dan bergerak cepat melalui laluan neural sehingga ke sistem saraf pusat. Virus ini biasanya menyerang sel otot yang terdekat dengan bahagian yang digigit buat pertama kali, di mana virus ini berupaya untuk melakukan replikasi tanpa dapat dikesan oleh sistem imun manusia[31]. Apabila jumlah virus yang direplikasi mencukupi, virus ini mula menggabungkan dirinya dengan reseptor asetilkolin di persimpangan neuromuskular. Virus ini kemudian bergerak melalui sel saraf secara mengundur, di mana protein P berinteraksi dengan dynein, protein yang terdapat di bahagian cytoplasm pada sel saraf. Setelah virus ini sampai ke badan sel, ianya bergerak cepat ke sistem saraf pusat, melakukan replikasi di dalam neuron motor dan akhirnya sampai ke otak. Selepas otak dijangkiti, virus ini kemudian bergerak menjauhi otak ke bahagian-bahagian sistem saraf, sebelum sampai ke kelenjar air liur, di mana virus ini sedia untuk disebarkan ke hidupan lain[19].

Diagnosis[sunting | sunting sumber]

Penyakit anjing gila sukar untuk dikesan, kerana pada peringkat awalnya, ianya mudah untuk disalah erti dengan simptom penyakit lain[32]. Kaedah rujukan yang digunakan untuk mengesan penyakit anjing gila ini menggunakan ujian antibodi berpendaflour (Bahasa Inggeris: fluorescent antibody test) (FAT), yang merupakan prosedur immunohistokimia yang diiktiraf oleh Pertubuhan Kesihatan Sedunia (WHO)[33]. Keberkesanan ujian FAT bergantung kepada pengesan molekul, bersama dengan antibodi khas anjing gila yang akan mengkonjugat dan mengikat bersama bagi memperlihatkan antigen penyakit anjing gila dengan menggunakan teknik mikroskopik berpendaflour. Sampel yang diambil dari analisa mikroskopik ini merupakan langkah terus yang digunakan bagi menentukan kehadiran antigen penyakit ini dalam masa yang singkat, tidak kira dari mana pesakit mendapat jangkitan virus anjing gila ini. Sampel yang telah diautolisis pula memudahkan ujian FAT dijalankan[34]. Kaedah RT-PCR digunakan untuk diagnosa berterusan yang telah terbukti[35], yang biasanya dijalankan ke atas mayat atau spesimen yang telah disimpan[36]. Diagnosis ini sangat berkesan dijalankan ke atas sampel otak pesakit yang telah meninggal dunia atau haiwan yang mati akibat penyakit ini. Diagnosis ini boleh juga dijalankan menggunakan sampel air liur, air kencing dan cecair serebrospina, namun begitu sampel-sampel ini tidak begitu sensitif jika dibandingkan dengan penggunaan sampel otak[34].

Lihat juga[sunting | sunting sumber]


Rujukan[sunting | sunting sumber]

  1. ^ a b c d e f "Rabies Fact Sheet N°99". World Health Organization. Julai 2013. Diarkibkan daripada yang asal pada 1 April 2014. Dicapai pada 28 Februari 2014. 
  2. ^ a b "Rabies (Penyakit Anjing Gila)". Jabatan Perkhidmatan Veterinar Perak. Dicapai pada 5 Julai 2017. 
  3. ^ Cotran RS, Kumar V, Fausto N (2005). Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease (edisi 7th). Elsevier/Saunders. p. 1375. ISBN 0-7216-0187-1. 
  4. ^ "Bahaya penyakit anjing gila". Utusan Online. 1 Oktober 2015. Dicapai pada 5 Julai 2017. 
  5. ^ a b c "Apa itu penyakit anjing gila?". Astro Awani. 23 September 2015. Dicapai pada 5 Julai 2017. 
  6. ^ Tintinalli, Judith E. (2010). Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide (Emergency Medicine (Tintinalli)). McGraw-Hill. pp. Chapter 152. ISBN 0-07-148480-9. 
  7. ^ a b c "Rabies ( Penyakit Anjing Gila)". Pusat Kesihatan Universiti UPM. Dicapai pada 5 Julai 2017. 
  8. ^ William H. Wunner (2010). Rabies: Scientific Basis of the Disease and Its Management. Academic Press. p. 556. ISBN 9780080550091. Diarkibkan daripada yang asal pada 11 Februari 2015. 
  9. ^ "UC Davis Children's Hospital patient becomes third person in U.S. to survive rabies". UC Davis Medical Center. Diarkibkan daripada yang asal pada 21 Mei 2012. Dicapai pada 3 Mei 2012. 
  10. ^ "Rabies: The Facts" (PDF). World Health Organization. Diarkibkan (PDF) daripada yang asal pada 24 Februari 2017. Dicapai pada 24 February 2017. 
  11. ^ WHO Expert Consultation on Rabies : second report. (PDF) (edisi 2). Geneva: WHO. 2013. p. 3. ISBN 9789241209823. Diarkibkan (PDF) daripada yang asal pada 20 Oktober 2014. 
  12. ^ "Rabies-Free Countries and Political Units | Importation | CDC". www.cdc.gov. Diarkibkan daripada yang asal pada 16 Disember 2016. Dicapai pada 10 April 2017. 
  13. ^ Adamson PB (1977). "The spread of rabies into Europe and the probable origin of this disease in antiquity". The Journal of the Royal Asiatic Society of Great Britain and Ireland. 109 (2): 140–4. JSTOR 25210880. PMID 11632333. doi:10.1017/S0035869X00133829. 
  14. ^ "A Rabies Primer". Princeton Alumni Weekly. 5 Mac 2014. Dicapai pada 6 Julai 2017. 
  15. ^ Dunlop, Robert H; Williams, David J (1996). Veterinary Medicine: An Illustrated History. Mosby. ISBN 9780801632099. 
  16. ^ Feldhamer, George A.; Lee C., Drickamer (2015). Mammalogy: Adaptation, Diversity, Ecology. JHU Press. p. 585. ISBN 9781421415888. 
  17. ^ Prioreschi, Plinio (2003). A History of Medicine: Roman medicine. Horatius Press. p. 297. ISBN 9781888456035. Dicapai pada 6 Julai 2017. 
  18. ^ Barrett, Alan D.T.; Stanberry, Lawrence R. (2009). Vaccines for Biodefense and Emerging and Neglected Diseases. Academic Press. p. 612. ISBN 9780080919027. Diarkibkan daripada yang asal pada 28 April 2016. Dicapai pada 8 Januari 2016. 
  19. ^ a b c M. Baer, George (26 Mac 1991). The Natural History of Rabies, 2nd Edition. CRC Press. p. 1. ISBN 9780849367601. Dicapai pada 6 Julai 2017. 
  20. ^ Than, Ker. ""Zombie Virus" Possible via Rabies-Flu Hybrid?". National Geographic. National Geographic. Diarkibkan daripada yang asal pada 13 September 2015. Dicapai pada 13 September 2015. 
  21. ^ a b c Giesen, A; Gniel, D; Malerczyk, C (Mac 2015). "30 Years of rabies vaccination with Rabipur: a summary of clinical data and global experience". Expert Review of Vaccines (Review). 14 (3): 351–67. PMID 25683583. doi:10.1586/14760584.2015.1011134. 
  22. ^ Rupprecht CE, Willoughby R, Slate D (2006). "Current and future trends in the prevention, treatment and control of rabies". Expert Review of Anti-infective Therapy. 4 (6): 1021–38. PMID 17181418. doi:10.1586/14787210.4.6.1021. 
  23. ^ Jordan Lite (8 Oktober 2008). "Medical Mystery: Only One Person Has Survived Rabies without Vaccine—But How?". Scientific American. Diarkibkan daripada yang asal pada 5 November 2009. Dicapai pada 30 Januari 2010. 
  24. ^ Smallman-Raynor, Andrew Cliff, Peter Haggett, Matthew (2004). World atlas of epidemic diseases. London: Arnold. p. 51. ISBN 9780340761717. 
  25. ^ "Rabies". AnimalsWeCare.com. Diarkibkan daripada yang asal pada 3 September 2014. 
  26. ^ "Symptoms of rabies". NHS.uk. 12 Jun 2012. Diarkibkan daripada yang asal pada 14 September 2014. Dicapai pada 3 September 2014. 
  27. ^ "Rabies, Australian bat lyssavirus and other lyssaviruses". The Department of Health. Disember 2013. Diarkibkan daripada yang asal pada 4 Mac 2014. Dicapai pada 1 Mac 2014. 
  28. ^ Drew WL (2004). "Chapter 41: Rabies". Sherris Medical Microbiology (edisi 4th). McGraw Hill. pp. 597–600. ISBN 0-8385-8529-9. 
  29. ^ Finke S, Conzelmann KK (August 2005). "Replication strategies of rabies virus". Virus Res. 111 (2): 120–31. PMID 15885837. doi:10.1016/j.virusres.2005.04.004. 
  30. ^ a b c "Rabies Post-Exposure Prophylaxis". Centers for Disease Control and Prevention (CDC). 23 Disember 2009. Diarkibkan daripada yang asal pada 1 Februari 2010. Dicapai pada 30 Januari 2010. 
  31. ^ Gluska, Shani & Zahavi, Eitan Erez & Chein, Michael & Gradus, Tal & Bauer, Anja & Finke, Stefan & Perlson, Eran (28 Ogos 2014). "Rabies Virus Hijacks and Accelerates the p75NTR Retrograde Axonal Transport Machinery". PLOS Pathogens. doi:10.1371/journal.ppat.1004348. Diarkibkan daripada yang asal pada 15 Disember 2014. 
  32. ^ Cynthia M.; Kahn, BA, ed. (2010). The Merck Veterinary Manual (edisi 10th). Kendallville, Indiana: Courier Kendallville, Inc. p. 1193. ISBN 0-911910-93-X. 
  33. ^ Dean, D.J.; Abelseth, M.K. (1973). "Ch. 6: The fluorescent antibody test". Dalam Kaplan, M.M.; Koprowski, H. Laboratory techniques in rabies. Monograph series. 23 (edisi 3rd). World Health Organization. p. 73. 
  34. ^ a b Fooks AR, Johnson N, Freuling CM, Wakeley PR, Banyard AC, McElhinney LM, Marston DA, Dastjerdi A, Wright E, Weiss RA, Müller T (2009). "Emerging technologies for the detection of rabies virus: challenges and hopes in the 21st century". PLoS Neglected Tropical Diseases. 3 (9): e530. PMC 2745658Boleh diakses secara bebas. PMID 19787037. doi:10.1371/journal.pntd.0000530. 
  35. ^ Tordo, N; Bourhy, H; Sacramento, D (1994). "Ch. 10: PCR technology for lyssavirus diagnosis". Dalam Clewley, J.P. The Polymerase Chain Reaction (PCR) for Human Viral Diagnosis. CRC Press. pp. 125–145. ISBN 978-0-8493-4833-4. 
  36. ^ David D, Yakobson B, Rotenberg D, Dveres N, Davidson I, Stram Y (2002). "Rabies virus detection by RT-PCR in decomposed naturally infected brains". Veterinary Microbiology. 87 (2): 111–8. PMID 12034539. doi:10.1016/s0378-1135(02)00041-x. 


Bacaan lanjut[sunting | sunting sumber]


Pautan luar[sunting | sunting sumber]