Sindrom remuk
| Sindrom remuk | |
|---|---|
 Penafian perubatan | |
Nama lain | Sindrom Bywaters |
 | |
| Bangunan runtuh akibat gempa bumi Mexico 1985. Gempa bumi adalah punca utama kecederaan sindrom remuk. | |
| Pengkhususan | Perubatan kecemasan  |
| Kerumitan | Kegagalan ginjal |
sunting | |
Sindrom remuk (juga rabdomiolisis traumatik atau sindrom Bywaters) ialah keadaan perubatan yang dicirikan oleh kejutan besar dan kegagalan buah pinggang selepas kecederaan remuk pada otot rangka. Kecederaan remuk ialah mampatan pada lengan, kaki atau bahagian badan yang lain dan menyebabkan pembengkakan otot dan/atau gangguan saraf di bahagian badan yang terjejas, manakala sindrom remuk ialah kecederaan remuk setempat dengan manifestasi sistemik.[1] Kes berlaku biasanya dalam malapetaka seperti gempa bumi, kepada individu yang telah terperangkap di bawah batu yang jatuh atau bergerak.
Individu yang mengalami keremukan teruk memberikan beberapa cabaran terbesar dalam perubatan lapangan, dan mungkin memerlukan perhatian doktor di tempat kecederaan mereka. Persediaan fisiologi yang sesuai bagi yang cedera adalah wajib.[2] Pesakit mungkin boleh dibebaskan tanpa amputasi; walau bagaimanapun, amputasi lapangan mungkin diperlukan dalam situasi drastik.
Patofisiologi[sunting | sunting sumber]
Seigo Minami, seorang doktor Jepun, pertama kali melaporkan sindrom remuk pada tahun 1923.[2][3][4] Beliau mengkaji patologi tiga tentera yang mati dalam Perang Dunia Pertama akibat kegagalan buah pinggang. Perubahan buah pinggang adalah disebabkan oleh pengumpulan lebihan mioglobin, akibat daripada kemusnahan otot akibat kekurangan oksigen. Kegagalan buah pinggang akut yang progresif adalah kerana nekrosis tubul akut .
Sindrom ini kemudiannya diterangkan oleh pakar perubatan British Eric Bywaters pada pesakit semasa pengeboman perang 1941 di London (Blitz).[5][6] Ia adalah kecederaan reperfusi yang muncul selepas pelepasan tekanan remukan. Mekanisme ini dipercayai dibebaskan ke dalam aliran darah produk kegagalan otot-terutamanya mioglobin, kalium dan fosforus -iaitu produk rabdomiolisis (kegagalan otot rangka yang rosak akibat keadaan iskemia).
Tindakan khusus pada buah pinggang tidak difahami sepenuhnya, tetapi ia mungkin disebabkan sebahagiannya oleh metabolit kenefrotoksikan mioglobin.
Kesan sistemik yang paling dahsyat boleh berlaku apabila tekanan remukan tiba-tiba dilepaskan, tanpa persediaan pesakit yang betul dan menyebabkan sindrom reperfusi. Sebagai tambahan kepada tisu yang mengalami mekanisme remuk secara langsung, tisu kemudiannya tertakluk kepada reoksigenasi secara tiba-tiba pada anggota bawah dan atas badan. Tanpa persediaan yang betul, pesakit, dengan kawalan kesakitan, mungkin ceria sebelum pulih, tetapi mati sejurus selepas itu. Kegagalan mengejut ini dipanggil "kematian tersenyum".[7]
Kesan sistemik ini disebabkan oleh rabdomiolisis traumatik. Apabila sel otot mati, ia menyerap natrium, air dan kalsium; rabdomiolisis membebaskan kalium, mioglobin, fosfat, tromboplastin, kreatin dan kreatin kinase.
Sindrom remuk boleh datang secara langsung daripada sindrom kompartmen, jika kecederaan itu tidak dirawat.[8] Gejala termasuk 5 P: sakit (pain), pucat (pallor), parestesia (pin dan jarum), lumpuh (paralysis), dan tiada nadi (pulselessness).[9]
Rawatan[sunting | sunting sumber]
Tiada pilihan rawatan berbeza yang boleh membatalkan kesan dan kerosakan oleh rabdomiolisis kerana ia adalah nekrosis.[10] Walau bagaimanapun, kadar patologi yang boleh membawa kepada lebih banyak komplikasi boleh dikurangkan dengan bertindak awal dan konsisten.[11] Keseluruhan rawatan bergantung kepada pencegahan kegagalan buah pinggang yang dilakukan dengan menghidrasi semula pesakit. Ia juga bergantung kepada menjadikan air kencing mempunyai pH yang lebih asas (pengalkalian air kencing).[11]
Kematian sindrom remuk yang tidak dirawat serta-merta disebabkan oleh kecederaan kepala yang teruk, kecederaan torso tubuh dengan organ abdomen yang rosak, dan asfiksia (kehilangan oksigen yang berlebihan). Kematian sindrom remuk awal yang tidak dirawat disebabkan oleh hiperkalemia dan oleh kejutan hipovolemik. Kematian sindrom remuk lewat yang tidak dirawat berlaku disebabkan oleh kegagalan buah pinggang, koagulopati dan pendarahan, serta sepsis.[11]
Melihat kepada risiko sindrom remuk, pengesyoran semasa kepada pembantu pertama bukan profesional (di UK) adalah untuk tidak melepaskan mereka yang mengalami kecederaan remuk yang telah terperangkap selama lebih daripada 15 minit.[12] Rawatan terdiri daripada tidak meleraikan tournikuet, membebankan pesakit dengan cecair menggunakan Dextran 4000 IU, dan pelepasan tekanan yang perlahan. Jika tekanan dilepaskan semasa pertolongan cemas, maka cecair dihadkan dan carta input-output untuk pesakit dikekalkan.[perlu rujukan]
Pengurusan lapangan[sunting | sunting sumber]
Seperti yang dinyatakan, hipotensi permisif (terapi cecair sekatan) adalah tidak bijak. Lebihan cecair yang berhati-hati dan pentadbiran natrium bikarbonat intravena adalah bijak, terutamanya jika berat yang meremukkan pesakit selama lebih daripada 4 jam, tetapi selalunya jika ia berterusan lebih daripada satu jam. Protokol perkhidmatan kecemasan San Francisco memerlukan dos asas dewasa 2 L bolus air bergaram biasa diikuti dengan 500 mL/j, terhad untuk "pesakit kanak-kanak dan pesakit yang mempunyai sejarah kegagalan jantung atau buah pinggang."[13]
Penggunaan tournikuet boleh menghalang akibat yang mengancam nyawa akibat kecederaan yang berkaitan dengan remuk dan boleh menjadi pilihan kedua jika individu itu tidak dapat segera memperoleh cecair yang hilang untuk diganti semula ke dalam badan secara perubatan. Langkah-langkah tournikuet perlu diambil jika individu itu telah terperangkap selama lebih daripada 2 jam.[14]
Rujukan[sunting | sunting sumber]
- ^ "Blast Injuries: Crush Injury & Crush Syndrome" (PDF). Centers for Disease Control. Diarkibkan daripada yang asal (PDF) pada 2016-03-04. Dicapai pada 2015-01-19. Cite journal requires
|journal=(bantuan) - ^ a b Minami, Seigo (1923). "Über Nierenveränderungen nach Verschüttung". Virchows Archiv für Pathologische Anatomie und Physiologie und für Klinische Medizin. 245 (1): 247–267. doi:10.1007/BF01992107.Minami, Seigo (1923). "Über Nierenveränderungen nach Verschüttung". Virchows Archiv für Pathologische Anatomie und Physiologie und für Klinische Medizin. 245 (1): 247–267. doi:10.1007/BF01992107. S2CID 28949830.
- ^ Medical discoveries - Who and when- Schmidt JF. Springfield: CC Thomas, 1959. p.115.
- ^ Morton's medical bibliography -An annotated check-list of texts illustrating History of medicine (Garrison-Morton). Aldershot: Solar Press; 1911. p.654.
- ^ synd/3870 di Who Named It?
- ^ Bywaters, E. G.; Beall, D. (1941). "Crush injuries with impairment of renal function". British Medical Journal. 1 (4185): 427–432. doi:10.1136/bmj.1.4185.427. PMC 2161734. PMID 20783577.
- ^ Nancy Caroline (2007). Nancy Caroline's Emergency Care in the Streets: Trauma Medical. 2 (ed. 6th). m/s. 19–13. ISBN 9780763742393.
- ^ Pallister, Ian (20 May 2016). "Management of Compartment Syndrome and Crush Syndrome". Orthopaedic Trauma in the Austere Environment. m/s. 363–368. doi:10.1007/978-3-319-29122-2_28. ISBN 978-3-319-29120-8.
- ^ "Compartment Syndrome - The 5 Ps". Ausmed. 17 May 2016. Dicapai pada 6 January 2020.
- ^ Sever, Mehmet (30 April 2011). "Management of Crush Syndrome Casualties after Disasters". Rambam Maimonides Medical Journal. 2 (2): e0039. doi:10.5041/RMMJ.10039. PMC 3678930. PMID 23908797.
- ^ a b c Smith, Jason (23 October 2002). "Crush Injury and Crush Syndrome". Ovid. 54.
- ^ St John Ambulance UK First Aid Manual, 10th Edition, p. 118
- ^ "Crush Syndrome" (PDF). San Francisco Emergency Medical Services Agency. 1 July 2002. Protocol: #P-101. Diarkibkan daripada yang asal (PDF) pada 28 October 2011. Cite journal requires
|journal=(bantuan) - ^ Walters, Thomas (28 December 2016). "Crush Syndrome - Prolonged Field Care" (PDF). Joint Trauma System Clinical Practice Guideline.
- Sever MS, Vanholder R, Lameire N (2006). "Management of crush-related injuries after disasters". The New England Journal of Medicine. 354 (10): 1052–63. doi:10.1056/NEJMra054329. PMID 16525142.
