Perencat angiogenesis

Daripada Wikipedia, ensiklopedia bebas.
Lompat ke: pandu arah, cari

Perencat angiogenesis adalah bahan yang menghalang pertumbuhan salur darah baru (angiogenesi). Beberapa perencat angiogenesis adalah endogenous ("dalaman") dan merupakan bahagian kawalan badan normal dan yang lain yang diperolehi secara eksogenus melalui ubat-ubatan farmaseutikal atau diet.

Perencat angiogenesis pernah dianggap sebagai berpotensi sebagai rawatan mujarab bagi pelbagai jenis barah, tetapi batasan terapi anti-angiogenik telah timbul dalam perlaksanaan.[1] Namun begitu, perencat angiogenesis dapat digunakan bagi merawat barah, degenerasi makula pada mata, dan lain-lain penyakit yang melibatkan pembentukan saluran darah dengan berkesan.[2][3]

Mekanisme tindakan[sunting | sunting sumber]

Apabila tumor merangsang pertumbuhan urat baru, ia dikatakan telah menjalani satu 'suis angiogenik'. Rangsangan utama bagi suis angiogenik ini kelihatannya akibat kekurangan oksigen, sungguhpun rangsangan lain seperti keradangan, mutasi onkogenik dan tekanan mekanikal juga boleh memainkan peranan. Suis angiogenik membawa kepada ungkapan tumor faktor pro-angiogenik dan peningkatan pemvaskularan tumor. [4] Secara khusus, sel tumor melepaskan pelbagai faktor pro-angiogenik paracrine (termasuk angiogenin, faktor pertumbuhan endothelial vaskular (VEGF), faktor pertumbuhan fibroblast (FGF), dan perubahan pertumbuhan faktor-β ( TGF-β ). Ini merangsang percambahan sel endothelial, penghijrahan dan pencerobohan yang mengakibatkan struktur vaskular baru bercambah dari saluran darah berhampiran. Molekul lekatan sel, seperti integrin, adalah penting bagi pelekatan dan pemindahan sel endothelial kepada matriks ekstrasel.[4]

Perencatan laluan VEGF[sunting | sunting sumber]

Menghalang angiogenesis memerlukan rawatan dengan faktor anti-angiogenik, atau ubat-ubatan yang mengurangkan pengeluaran faktor pro-angiogenik, dengan menghalang ia mengikat pada reseptor mereka atau menghalang tindakan mereka. Perencatan laluan VEGF telah menjadi tumpuan penyelidikan angiogenesis bagi kira-kira 60% daripada tumor malignan menunjukkan kepekatan tinggi VEGF. Strategi untuk menghalang laluan VEGF termasuk antibodi yang ditujukan khas terhadap VEGF atau VEGFR, larut hibrid VEGFR / VEGFR, dan perencat tyrosine kinase. [4][5] Perencat laluan VEGF yang paling banyak digunakan di pasaran hari ini adalah bevacizumab. Bevacizumab mengikat kepada VEGF dan menghalang ia daripada mengikat kepada reseptor VEGF.[6]

Rujukan[sunting | sunting sumber]

  1. Hayden, Erika C. (2009-04-08). "Cutting off cancer's supply lines". Nature 458 (7239): 686–687. doi:10.1038/458686b. PMID 19360048. 
  2. Cancer.com [homepage on the Internet]. National Cancer Institute at the National Institutes of Health; 2011 [cited 18 March 2014]. Available from: http://www.cancer.gov/cancertopics/factsheet/Therapy/angiogenesis-inhibitors
  3. Eugene W. M. Ng & Anthony P. Adamis (June 2005). "Targeting angiogenesis, the underlying disorder in neovascular age-related macular degeneration". Canadian journal of ophthalmology. Journal canadien d'ophtalmologie 40 (3): 352–368. doi:10.1016/S0008-4182(05)80078-X. PMID 15947805. 
  4. 4.0 4.1 4.2 Folkman J (2004). "Endogenous angiogenesis inhibitors". APMIS 112 (7-8): 496–507. doi:10.1111/j.1600-0463.2004.apm11207-0809.x. PMID 15563312. 
  5. Cao Y (April 2001). "Endogenous angiogenesis inhibitors and their therapeutic implications". Int. J. Biochem. Cell Biol. 33 (4): 357–69. doi:10.1016/s1357-2725(01)00023-1. PMID 11312106. 
  6. Rini, BI. (Feb 2007). "Vascular endothelial growth factor-targeted therapy in renal cell carcinoma: current status and future directions.". Clin Cancer Res 13 (4): 1098-106. doi:10.1158/1078-0432.CCR-06-1989. PMID 17317817. 

Pautan luar[sunting | sunting sumber]

Templat:Antiangiogenics