Sistem kumpulan darah ABO

Daripada Wikipedia, ensiklopedia bebas.
Antigen kumpulan darah ABO terdapat pada sel darah merah dan antibodi IgM yang terdapat dalam serum.

Sistem kumpulan darah ABO digunakan untuk menunjukkan kehadiran satu, kedua-duanya, atau kedua-duanya antigen A dan B pada eritrosit.[1] Bagi pemindahan darah manusia, ia adalah yang paling penting daripada 43 sistem klasifikasi jenis (atau kumpulan) darah berbeza yang kini diiktiraf oleh Persatuan Transfusi Darah Antarabangsa (ISBT) pada Jun 2021.[2][3] Ketidakpadanan (sangat jarang berlaku dalam perubatan moden) dalam hal ini, atau mana-mana serotip lain, boleh menyebabkan reaksi buruk membawa maut selepas pemindahan, atau tindak balas imun yang tidak diingini kepada pemindahan organ.[4] Antibodi anti-A dan anti-B yang berkaitan biasanya antibodi IgM, yang dihasilkan pada tahun-tahun pertama kehidupan melalui pemekaan kepada bahan persekitaran seperti makanan, bakteria dan virus.

Jenis darah ABO ditemui oleh Karl Landsteiner pada tahun 1901; beliau menerima Hadiah Nobel dalam Fisiologi atau Perubatan pada tahun 1930 sempena penemuan ini.[5] Jenis darah ABO juga terdapat pada primat lain seperti mawas dan monyet Dunia Lama.[6]

Sejarah[sunting | sunting sumber]

Penemuan[sunting | sunting sumber]

Jenis darah ABO pertama kali ditemui oleh seorang doktor Austria, Karl Landsteiner, bekerja di Institut Patologi-Anatomi Universiti Vienna (kini Universiti Perubatan Vienna). Pada tahun 1900, beliau mendapati bahawa sel darah merah akan bergumpal bersama (aglutinasi) apabila dicampur dalam tabung uji dengan sera daripada orang yang berbeza, dan bahawa beberapa darah manusia juga beraglutinasi dengan darah haiwan.[7] Beliau menulis nota kaki dua ayat:

Serum manusia yang sihat bukan sahaja menggumpal sel merah haiwan, tetapi juga selalunya yang berasal dari manusia, daripada individu lain. Ia masih harus dilihat sama ada penampilan ini berkaitan dengan perbezaan bawaan antara individu atau ia adalah hasil daripada beberapa kerosakan jenis bakteria.[8]

Ini adalah bukti pertama bahawa variasi darah wujud pada manusia - sebelum ini, dipercayai bahawa semua manusia mempunyai darah yang serupa. Pada tahun berikutnya, 1901, beliau membuat pemerhatian muktamad bahawa serum darah seseorang individu akan beraglutinasi hanya dengan individu tertentu. Berdasarkan ini beliau mengklasifikasikan darah manusia kepada tiga kumpulan, iaitu kumpulan A, kumpulan B, dan kumpulan C. Beliau mentakrifkan bahawa kumpulan darah A beraglutinasi dengan kumpulan B, tetapi tidak pernah dengan jenisnya sendiri. Begitu juga, darah kumpulan B beraglutinasi dengan kumpulan A. Darah Kumpulan C berbeza kerana ia beraglutinasi dengan kedua-dua A dan B.[9]

Ini adalah penemuan kumpulan darah yang mana Landsteiner telah dianugerahkan Hadiah Nobel dalam Fisiologi atau Perubatan pada tahun 1930. Dalam makalahnya, beliau merujuk kepada interaksi kumpulan darah tertentu sebagai isoagglutinasi, dan juga memperkenalkan konsep aglutinin (antibodi), yang merupakan asas sebenar tindak balas antigen-antibodi dalam sistem ABO.[10] Beliau menegaskan:

[Ia] boleh dikatakan bahawa terdapat sekurang-kurangnya dua jenis aglutinin yang berbeza, satu dalam A, satu lagi dalam B, dan kedua-duanya bersama-sama dalam C. Sel darah merah lengai kepada aglutinin yang terdapat dalam serum yang sama.[9]

Oleh itu, dia menemui dua antigen (aglutinogen A dan B) dan dua antibodi (aglutinin - anti-A dan anti-B). Kumpulan ketiganya (C) menunjukkan ketiadaan kedua-dua antigen A dan B, tetapi mengandungi anti-A dan anti-B.[10] Pada tahun berikutnya, pelajarnya Adriano Sturli dan Alfred von Disastello menemui jenis keempat (tetapi tidak menamakannya, dan hanya merujuknya sebagai "tiada jenis tertentu").[11][12]

Jejak seragam marin Ukraine, menunjukkan jenis darah pemakainya sebagai "B (III) Rh+".

Pada tahun 1910, Ludwik Hirszfeld dan Emil Freiherr von Dungern memperkenalkan istilah O (sifar) bagi kumpulan Landsteiner yang ditetapkan sebagai C, dan AB bagi jenis yang ditemui oleh Sturli dan von Disastello. Mereka juga yang pertama menjelaskan warisan genetik kumpulan darah.[13][14]

Sistem pengelasan[sunting | sunting sumber]

Jan Janský yang mencipta sistem jenis I, II, III, IV.

Pakar serologi Czech Jan Janský secara bebas memperkenalkan klasifikasi jenis darah pada tahun 1907 dalam jurnal tempatan.[15] Dia menggunakan angka Rom I, II, III, dan IV (sepadan dengan O, A, B, dan AB moden). Tanpa diketahui Janský, seorang doktor Amerika William L. Moss mencipta klasifikasi yang sedikit berbeza menggunakan berangka yang sama;[16] I, II, III, dan IV miliknya sepadan dengan AB, A, B, dan O moden.[12]

Kedua-dua sistem ini mewujudkan kekeliruan dan bahaya dalam amalan perubatan. Sistem Moss telah diterima pakai di Britain, Perancis dan AS, manakala Janský lebih disukai di kebanyakan negara Eropah dan beberapa bahagian AS. Untuk menyelesaikan kekacauan itu, Persatuan Pakar Imunologi Amerika, Persatuan Pakar Bakteriologi Amerika dan Persatuan Pakar Patologi dan Bakteriologi telah membuat cadangan bersama pada tahun 1921 supaya klasifikasi Jansky diterima pakai berdasarkan keutamaan.[17] Namun begitu, ia tidak diikuti, terutamanya di mana sistem Moss telah digunakan.[18]

Pada tahun 1927, Landsteiner telah berpindah ke Institut Rockefeller untuk Penyelidikan Perubatan di New York. Sebagai ahli jawatankuasa Majlis Penyelidikan Kebangsaan yang berkaitan dengan pengelasan darah darah, beliau mencadangkan untuk menggantikan sistem Janský dan Moss dengan huruf O, A, B, dan AB. (Terdapat satu lagi kekeliruan mengenai penggunaan angka 0 bagi sifar Jerman seperti yang diperkenalkan oleh Hirszfeld dan von Dungern, kerana yang lain menggunakan huruf O bagi ohne, bermakna "tanpa" atau sifar; Landsteiner memilih pilihan terakhir.[18]) Klasifikasi ini telah diterima pakai oleh Majlis Penyelidikan Kebangsaan dan dikenali sebagai klasifikasi Majlis Penyelidikan Kebangsaan, klasifikasi Antarabangsa, dan paling popular klasifikasi "baharu" Landsteiner. Sistem baru diterima secara beransur-ansur dan pada awal 1950-an, ia diikuti secara universal.[19]

Perkembangan lain[sunting | sunting sumber]

Penggunaan praktikal pertama pengelasan darah dalam transfusi adalah oleh seorang doktor Amerika Reuben Ottenberg pada tahun 1907. Terapan berskala besar bermula semasa Perang Dunia Pertama (1914–1915) apabila asid sitrik mula digunakan dalam pencegahan pembekuan darah.[10] Felix Bernstein menunjukkan corak pewarisan kumpulan darah yang betul bagi pelbagai alel pada satu lokus pada tahun 1924.[20] Watkins dan Morgan di England, mendapati bahawa epitop ABO telah diberikan oleh molekul gula, secara khususnya N-asetilgalaktosamina bagi jenis A dan galaktosa bagi jenis B.[21][22][23] Selepas banyak kesusasteraan yang diterbitkan yang mendakwa bahawa bahan ABH semuanya melekat pada glikosfingolipid, Finne et al . (1978) mendapati glikoprotein eritrosit manusia mengandungi rantai polilaktosamina[24] yang mengandungi bahan ABH yang melekat dan mewakili majoriti antigen.[25][26][27] Glikoprotein utama yang membawa antigen ABH dikenal pasti sebagai protein Band 3 dan Band 4.5 dan glikoforin.[28] Kemudian, kumpulan Yamamoto menunjukkan set pemindahan glikosil yang tepat yang memberikan epitop A, B dan O.[29]

  • Rajah menunjukkan rantai karbohidrat yang menentukan kumpulan darah ABO
    Rajah menunjukkan rantai karbohidrat yang menentukan kumpulan darah ABO
  • Ujian darah Student. Tiga titik darah dicampur dengan serum anti-B (kiri) dan anti-A (kanan).
    Ujian darah Student. Tiga titik darah dicampur dengan serum anti-B (kiri) dan anti-A (kanan).
  • There are three basic variants of immunoglobulin antigens in humans that share a very similar chemical structure but are distinctly different. Red circles show where there are differences in chemical structure in the antigen-binding site (sometimes called the antibody-combining site) of human immunoglobulin. Notice the O-type antigen does not have a binding site.
    Terdapat tiga varian asas antigen imunoglobulin pada manusia yang berkongsi struktur kimia yang hampir sama tetapi berbeza. Bulatan merah menunjukkan di mana terdapat perbezaan dalam struktur kimia dalam tapak pengikat antigen (kadangkala dipanggil tapak penggabungan antibodi) imunoglobulin manusia. Perhatikan antigen jenis O tidak mempunyai tapak pengikat.[30]

Genetik[sunting | sunting sumber]

A dan B adalah kodominan, memberikan fenotip AB.

Kumpulan darah diwarisi daripada kedua-dua ibu bapa. Jenis darah ABO dikawal oleh satu gen (gen ABO) dengan tiga jenis alel yang disimpulkan daripada genetik klasik: i, IA, dan IB. Nama I bermaksud isoaglutinogen, istilah lain bagi antigen.[31] Gen tersebut mengekod glikosiltransferase—enzim yang mengubah kandungan karbohidrat antigen sel darah merah. Gen tersebut terletak pada lengan panjang kromosom kesembilan (9q34).[32]

Alel IA memberikan jenis A, IB memberikan jenis B, dan i memberikan jenis O. Oleh kerana kedua-dua IA dan IB mendominasi i, hanya orang ii mempunyai darah jenis O. Individu dengan IA IA atau IA i mempunyai jenis darah A, dan individu IBIB atau IBi mempunyai jenis B. Individu IAIB mempunyai kedua-dua fenotip, kerana A dan B menyatakan hubungan dominasi khas: kodominan (dominan bersama), yang bermaksud ibu bapa jenis A dan B boleh mempunyai anak AB. Pasangan dengan jenis A dan jenis B juga boleh mempunyai anak jenis O jika kedua-duanya bersifat heterozigot (IBi dan IAi ). Fenotip cis-AB mempunyai satu enzim yang mencipta kedua-dua antigen A dan B. Sel darah merah yang terhasil biasanya tidak mengekspresikan antigen A atau B pada tahap yang sama seperti yang dijangkakan pada kumpulan biasa A1 atau B sel darah merah, yang boleh membantu menyelesaikan masalah kumpulan darah yang nampaknya mustahil secara genetik.[33]

Subkumpulan[sunting | sunting sumber]

Golongan darah A mengandungi kira-kira 20 subkumpulan, di mana A1 dan A2 adalah yang paling biasa (lebih 99%). A1 membentuk kira-kira 80% daripada semua darah jenis A, dengan A2 membentuk hampir semua yang lain.[34] Kedua-dua subkumpulan ini tidak selalu boleh ditukar ganti setakat transfusi berkenaan, kerana sesetengah individu A2 menghasilkan antibodi terhadap antigen A1. Komplikasi kadangkala boleh timbul dalam kes yang jarang berlaku dalam pemindahan darah.[34]

Dengan perkembangan penjujukan DNA, adalah mungkin untuk mengenal pasti bilangan alel yang lebih besar di lokus ABO, setiap satunya boleh dikategorikan sebagai A, B, atau O dari segi tindak balas kepada transfusi, tetapi yang boleh dibezakan. dengan variasi dalam urutan DNA. Terdapat enam alel biasa dalam individu putih gen ABO yang menghasilkan jenis darah seseorang:[35][36]

A B O
A101 (A1)
A201 (A2) 		B101 (B1) O01 (O1)
O02 (O1v)
O03 (O2)

Kajian yang sama juga mengenal pasti 18 alel langka, yang secara amnya mempunyai aktiviti glikosilasi yang lebih lemah. Orang yang mempunyai alel lemah A kadangkala boleh mengekspresikan antibodi anti-A, walaupun ini biasanya tidak signifikan secara klinikal kerana mereka tidak berinteraksi secara stabil dengan antigen pada suhu badan.[37]

Kepentingan klinikal[sunting | sunting sumber]

Molekul karbohidrat pada permukaan sel darah merah mempunyai peranan dalam integriti membran sel, lekatan sel, pengangkutan membran molekul, dan bertindak sebagai reseptor untuk ligan ekstrasel, dan enzim. Antigen ABO didapati mempunyai peranan yang sama pada sel epitelium serta sel darah merah. [38] [39]

Pendarahan dan trombosis (faktor von Willebrand)[sunting | sunting sumber]

Antigen ABO juga dinyatakan pada faktor von Willebrand (vWF) glikoprotein,[40] yang mengambil bahagian dalam hemostasis (kawalan pendarahan). Malah, darah jenis O juga terdedah kepada pendarahan, [41] kerana 30% daripada jumlah variasi genetik yang diperhatikan dalam plasma vWF dijelaskan oleh kesan kumpulan darah ABO,[42] dan individu dengan darah kumpulan O biasanya mempunyai kekurangan ketara tahap plasma vWF (dan Faktor VIII) berbanding individu bukan O.[43][44] Di samping itu, vWF terurai dengan lebih cepat disebabkan oleh kelaziman kumpulan darah O yang lebih tinggi dengan varian Cys1584 vWF (polimorfisme asid amino dalam vWF):[45] gen ADAMTS13 (protease pemotong vWF) dipeta di kromosom manusia 9 jalur q34.2, lokus yang sama dengan jenis darah ABO. Tahap vWF yang lebih tinggi adalah lebih biasa di kalangan orang yang mengalami strok iskemia (daripada pembekuan darah) buat kali pertama. Hasil kajian ini mendapati kejadian itu tidak dipengaruhi oleh polimorfisme ADAMTS13, dan satu-satunya faktor genetik yang ketara ialah kumpulan darah seseorang.[46]

Aplikasi klinikal[sunting | sunting sumber]

Dalam sel manusia, alel ABO dan glikosiltransferase yang dikodkan telah diterangkan dalam beberapa keadaan onkologi.[47] Melalui antibodi monoklon anti-GTA/GTB, telah ditunjukkan bahawa kehilangan enzim ini dikaitkan dengan epitelium pundi kencing dan mulut malignan.[48][49] Tambahan pula, ekspresi antigen kumpulan darah ABO dalam tisu manusia normal bergantung kepada jenis pembezaan epitelium. Dalam kebanyakan karsinoma manusia, termasuk karsinoma mulut, peristiwa penting sebagai sebahagian daripada mekanisme asas ialah penurunan ekspresi antigen A dan B.[50] Beberapa kajian telah memerhatikan bahawa peraturan turun relatif GTA dan GTB berlaku dalam karsinoma mulut yang berkaitan dengan perkembangan tumor.[50][51] Baru-baru ini, kajian persatuan luas genom (GWAS) telah mengenal pasti varian dalam lokus ABO yang dikaitkan dengan kerentanan kepada kanser pankreas.[52] Di samping itu, satu lagi kajian GWAS yang besar telah mengaitkan kumpulan darah ABO-histo serta status rembesan FUT2 dengan kehadiran dalam mikrobiom usus spesies bakteria tertentu. Dalam kes ini, persatuan itu adalah dengan Bacteroides dan Faecalibacterium spp. Bacteroides dalam unit taksonomi operasi (OTU) yang sama telah terbukti dikaitkan dengan penyakit radang usus,[53][54] oleh itu, kajian mencadangkan peranan penting untuk antigen kumpulan histo-darah ABO sebagai calon untuk modulasi langsung mikrobiom manusia dalam kesihatan dan penyakit.[55]

Penanda klinikal[sunting | sunting sumber]

Kajian skor risiko genetik multilokus berdasarkan gabungan 27 lokus, termasuk gen ABO, mengenal pasti individu yang berisiko tinggi terhadap kejadian dan kejadian penyakit arteri koronari berulang, serta manfaat klinikal yang dipertingkatkan daripada terapi statin. Kajian ini berdasarkan kajian kohort komuniti (kajian Malmo Diet dan Cancer) dan empat ujian terkawal rawak tambahan bagi kohort pencegahan primer (JUPITER dan ASCOT) dan kohort pencegahan sekunder (CARE dan PROVE IT-TIMI 22).[56]

Pengubahan antigen ABO demi pemindahan darah[sunting | sunting sumber]

Pada April 2007, pasukan penyelidik antarabangsa mengumumkan dalam jurnal Nature Biotechnology sebuah cara yang murah dan cekap untuk menukar darah jenis A, B, dan AB kepada jenis O.[57] Ini dilakukan dengan menggunakan enzim glikosidase daripada bakteria tertentu untuk menanggalkan antigen kumpulan darah daripada sel darah merah. Penyingkiran antigen A dan B masih tidak menangani masalah antigen kumpulan darah Rh pada sel darah individu Rh positif, dan oleh itu darah daripada penderma Rh negatif mesti digunakan. Darah semacam itu dinamakan "enzim ditukar kepada darah O" (ECO). Percubaan pesakit akan dijalankan sebelum kaedah itu boleh dipercayai dalam situasi langsung. Satu percubaan Fasa II sedemikian telah dilakukan pada darah B-to-O pada tahun 2002.[58]

Satu lagi pendekatan terhadap masalah antigen darah ialah darah tiruan, yang boleh bertindak sebagai pengganti semasa kecemasan.[59]

Pseudosains[sunting | sunting sumber]

Semasa tahun 1930-an, hubung kait kumpulan darah kepada jenis personaliti menjadi popular di Jepun dan kawasan lain di dunia.[60] Kajian perkaitan ini masih belum mengesahkan kewujudannya secara muktamad.[61]

Idea lain yang popular tetapi belum terbukti secara saintifik termasuk penggunaan diet jenis darah, dakwaan kumpulan A menyebabkan mabuk yang teruk, kumpulan O dikaitkan dengan gigi yang sempurna dan mereka yang mempunyai kumpulan darah A2 mempunyai IQ tertinggi . Bukti saintifik yang menyokong konsep ini adalah terhad.[62]

Rujukan[sunting | sunting sumber]

  1. ^ Schreiber, B. A.; Curley, R.; Gaur, A.; Rodriguez, E.; Rogers, K.; Sinha, S. (2017-07-18). "ABO blood group system". Encyclopædia Britannica. Encyclopædia Britannica, Inc. Dicapai pada 2017-10-26.
  2. ^ "ISBT: Red Cell Immunogenetics and Blood Group Terminology". www.isbtweb.org (dalam bahasa Inggeris). Diarkibkan daripada yang asal pada 2 Februari 2022. Dicapai pada 2022-02-12.
  3. ^ Storry, J. R.; Castilho, L.; Chen, Q.; Daniels, G.; Denomme, G.; Flegel, W. A.; Gassner, C.; de Haas, M.; Hyland, C. (2016). "International society of blood transfusion working party on red cell immunogenetics and terminology: report of the Seoul and London meetings". ISBT Science Series. 11 (2): 118–122. doi:10.1111/voxs.12280. ISSN 1751-2816. PMC 5662010. PMID 29093749. Unknown parameter |displayauthors= ignored (bantuan)
  4. ^ "ABO incompatible renal transplants: Good or bad?". World Journal of Transplantation. 4 (1): 18–29. 2014. doi:10.5500/wjt.v4.i1.18. ISSN 2220-3230. PMC 3964193. PMID 24669364.
  5. ^ Maton, Anthea; Jean Hopkins; Charles William McLaughlin; Susan Johnson; Maryanna Quon Warner; David LaHart; Jill D. Wright (1993). Human Biology and Health. Englewood Cliffs, New Jersey, USA: Prentice Hall. ISBN 978-0-13-981176-0.
  6. ^ Segurel, L.; Thompson, E. E.; Flutre, T.; Lovstad, J.; Venkat, A.; Margulis, S. W.; Moyse, J.; Ross, S.; Gamble, K. (2012). "The ABO blood group is a trans-species polymorphism in primates". Proceedings of the National Academy of Sciences (dalam bahasa Inggeris). 109 (45): 18493–18498. arXiv:1208.4613. Bibcode:2012PNAS..10918493S. doi:10.1073/pnas.1210603109. PMC 3494955. PMID 23091028.
  7. ^ Landsteiner K (1900). "Zur Kenntnis der antifermentativen, lytischen und agglutinierenden Wirkungen des Blutserums und der Lymphe". Zentralblatt für Bakteriologie, Parasitenkunde und Infektionskrankheiten. 27: 357–362.
  8. ^ Kantha, S.S. (1995). "The blood revolution initiated by the famous footnote of Karl Landsteiner's 1900 paper" (PDF). The Ceylon Medical Journal. 40 (3): 123–125. PMID 8536328.
  9. ^ a b Landsteiner, Karl (1961) [1901]. "On Agglutination of Normal Human Blood". Transfusion. 1 (1): 5–8. doi:10.1111/j.1537-2995.1961.tb00005.x. ISSN 0041-1132. PMID 13758692Originally published in German in Wiener Klinische Wochenschrift, 46, 1132–1134CS1 maint: postscript (link)
  10. ^ a b c Durand, J.K.; Willis, M.S. (2010). "Karl Landsteiner, MD: Transfusion Medicine". Laboratory Medicine. 41 (1): 53–55. doi:10.1309/LM0MICLH4GG3QNDC. ISSN 0007-5027.
  11. ^ Von Disastello, A.; Sturli, A. (1902). "Concerning isoagglutinins in serum of healthy and sick humans". Munchener Medizinische Wochenschrift. 26: 1090–1095.
  12. ^ a b Farr AD (April 1979). "Blood group serology—the first four Disades (1900–1939)". Medical History. 23 (2): 215–26. doi:10.1017/S0025727300051383. ISSN 0025-7273. PMC 1082436. PMID 381816.
  13. ^ Farhud, D.D.; Zarif Yeganeh, M. (2013). "A brief history of human blood groups". Iranian Journal of Public Health. 42 (1): 1–6. PMC 3595629. PMID 23514954.)
  14. ^ von Dungern, Emil; Hirszfeld, Ludwik (1910). "Über Vererbung gruppenspezifischer Strukturen des Blutes". Zeitschrift für Immunitätsforschung und Experimentelle Therapie. G. Fischer.: 284–292. Die Vererbung der durch Isoagglutinine nachweisbaren spezifischen Strukturen A und B der menschlichen Blutkfirper erfolgt nach der Mendelschen Regel, wobei die Eigenschaft der Struktur dominant ist, das Fehlen der Struktur rezessiv. Die Tatsache, dafi die nachweisbaren Bestandteile der Blutkorper niemals rezessiv sind und daher bei den Kindern nie erscheinen, wenn nicht einer der Eltern sie enthait, ist forensisch zu verwerten.
  15. ^ Janský J. (1907). "Haematologick studie u. psychotiku". Sborn. Klinick (dalam bahasa Czech). 8: 85–139.
  16. ^ Moss W.L. (1910). "Studies on isoagglutinins and isohemolysins". Bulletin of the Johns Hopkins Hospital. 21: 63–70.
  17. ^ Doan, C.A. (1927). "The Transfusion problem". Physiological Reviews. 7 (1): 1–84. doi:10.1152/physrev.1927.7.1.1. ISSN 0031-9333.
  18. ^ a b Schmidt, P.; Okroi, M. (2001). "Also sprach Landsteiner – Blood Group 'O' or Blood Group 'NULL'". Transfusion Medicine and Hemotherapy. 28 (4): 206–208. doi:10.1159/000050239. ISSN 1660-3796.
  19. ^ Garratty, G.; Dzik, W.; Issitt, P.D.; Lublin, D.M.; Reid, M.E.; Zelinski, T. (2000). "Terminology for blood group antigens and genes-historical origins and guidelines in the new millennium". Transfusion. 40 (4): 477–489. doi:10.1046/j.1537-2995.2000.40040477.x. ISSN 0041-1132. PMID 10773062.
  20. ^ Crow J (1993). "Felix Bernstein and the first human marker locus". Genetics. 133 (1): 4–7. doi:10.1093/genetics/133.1.4. PMC 1205297. PMID 8417988.
  21. ^ Morgan, W. T. J.; Watkins, W. M (1969). "Genetic and biochemical aspects of human blood-group A-, B-, H-, Le-a- and Le-b-specificity". Br. Med. Bull. 25 (1): 30–34. doi:10.1093/oxfordjournals.bmb.a070666. PMID 5782756.
  22. ^ Watkins, Winifred M. (1980). "Biochemistry and Genetics of the ABO, Lewis, and P Blood Group Systems". Dalam Harris, H.; Hirschhorn, K. (penyunting). Advances in Human Genetics (dalam bahasa Inggeris). 10. New York: Plenum. m/s. 1–136. doi:10.1007/978-1-4615-8288-5_1. ISBN 9781461582885. PMID 6156588.
  23. ^ Watkins, W. M.; Morgan, W. T. J. (1959). "Possible Genetical Pathways for the Biosynthesis of Blood Group Mucopolysaccharides". Vox Sang. 4 (2): 97–119. doi:10.1111/j.1423-0410.1959.tb04023.x. ISSN 0042-9007. PMID 13669421.
  24. ^ Finne; Krusius; Rauvala; Kekomäki; Myllylä (1978). "Alkali-stable blood group A- and B-active poly(glycosyl)-peptides from human erythrocyte membrane". FEBS Left. 89 (1): 111–115. doi:10.1016/0014-5793(78)80534-1. ISSN 0014-5793. PMID 26599.
  25. ^ Krusius; Finne; Rauvala (1978). "The Poly(glycosyl) Chains of Glycoproteins.. Characterisation of a Novel Type of Glycoprotein Saccharides from Human Erythrocyte Membrane". Eur. J. Biochem. 92 (1): 289–300. doi:10.1111/j.1432-1033.1978.tb12747.x. ISSN 0014-2956. PMID 729592.
  26. ^ Järnefelt; Rush; Li; Laine (1978). "Erythroglycan, a high molecular weight glycopeptide with the repeating structure [galactosyl-(1 leads to 4)-2-deoxy-2-acetamido-glucosyl(1 leads to 3)] comprising more than one-third of the protein-bound carbohydrate of human erythrocyte stroma". J. Biol. Chem. 253 (22): 8006–8009. doi:10.1016/S0021-9258(17)34351-X. PMID 711733.
  27. ^ Laine, Roger A.; Rush, Jeffrey S. (1988). "Chemistry of Human Erythrocyte Polylactosamine Glycopeptides (Erythroglycans) as Related to ABH Blood Group Antigenic Determinants". Dalam Wu, A.; Kabat, E. (penyunting). The Molecular Immunology of Complex Carbohydrates. Advances in Experimental Medicine and Biology (dalam bahasa Inggeris). 228. N.Y. NY: Plenum Publishing Corporation. m/s. 331–347. doi:10.1007/978-1-4613-1663-3_12. ISBN 9781461316633. PMID 2459929.
  28. ^ Finne (1980). "Identification of the Blood-Group ABH-Active Glycoprotein Components of Human Erythrocyte Membrane". Eur. J. Biochem. 104 (1): 181–189. doi:10.1111/j.1432-1033.1980.tb04414.x. PMID 6768549.
  29. ^ Yamamoto (1990). "Molecular genetic basis of the histo-blood group ABO system". Nature. 345 (6272): 229–233. Bibcode:1990Natur.345..229Y. doi:10.1038/345229a0. PMID 2333095. Unknown parameter |displayauthors= ignored (bantuan)
  30. ^ Hara, Atsushi; Imamura, Akihiro; Ando, Hiromune; Ishida, Hideharu; Kiso, Makoto (31 Disember 2013). "A New Chemical Approach to Human ABO Histo-Blood Group Type 2 Antigens". Molecules. 19 (1): 414–437. doi:10.3390/molecules19010414. PMC 6270767. PMID 24384923.
  31. ^ Klug, William S.; Cummings, Michael R. (1997). Concepts of Genetics (ed. 5th). Upper Saddle River, NJ: Prentice Hall. m/s. 83. ISBN 978-0135310625.
  32. ^ "Localisation of the human ABO: Np-1: AK-1 linkage group by regional assignment of AK-1 to 9q34". Human Genetics. 34 (1): 35–43. September 1976. doi:10.1007/BF00284432. PMID 184030.
  33. ^ "The cis-AB blood group phenotype: fundamental lessons in glycobiology". Transfus Med Rev. 20 (3): 207–17. 2006. doi:10.1016/j.tmrv.2006.03.002. PMID 16787828.
  34. ^ a b Blood Group A Suptypes, The Owen Foundation. Retrieved 1 Julai 2008.
  35. ^ "The nature of diversity and diversification at the ABO locus". Blood. 102 (8): 3035–42. 2003. doi:10.1182/blood-2003-03-0955. PMID 12829588.
  36. ^ Ogasawara K; Bannai M; Saitou N; Yabe, Ryuichi; Nakata, Kenichi; Takenaka, Michiko; Fujisawa, Kiyoshi; Uchikawa, Makoto; Ishikawa, Yoshihide (1996). "Extensive polymorphism of ABO blood group gene: three major lineages of the alleles for the common ABO phenotypes". Human Genetics. 97 (6): 777–83. doi:10.1007/BF02346189. PMID 8641696. Unknown parameter |displayauthors= ignored (bantuan)
  37. ^ Shastry, S; Bhat, S (October 2010). "Imbalance in A2 and A2B phenotype frequency of ABO group in South India". Blood Transfusion. 8 (4): 267–270. doi:10.2450/2010.0147-09. PMC 2957492. PMID 20967168.
  38. ^ Reid, ME; Mohandas, N (2004). "Red blood cell blood group antigens: structure and function". Seminars in Hematology. 41 (2): 93–117. doi:10.1053/j.seminhematol.2004.01.001. PMID 15071789.
  39. ^ Mohandas, N; Narla, A (2005). "Blood group antigens in health and disease". Current Opinion in Hematology. 12 (2): 135–40. doi:10.1097/01.moh.0000153000.09585.79. PMID 15725904.
  40. ^ Sarode, R; Goldstein J; Sussman II; Nagel RL; Tsai HM (June 2000). "Role of A and B blood group antigens in the expression of adhesive activity of von Willebrand factor". Br J Haematol. 109 (4): 857–64. doi:10.1046/j.1365-2141.2000.02113.x. PMID 10929042.
  41. ^ O'Donnell, J; Laffan MA (August 2001). "The relationship between ABO histo-blood group, factor VIII and von Willebrand factor". Transfus Med. 11 (4): 343–51. doi:10.1046/j.1365-3148.2001.00315.x. PMID 11532189.
  42. ^ O'Donnell, J; Boulton FE; Manning RA; Laffan MA (2002-02-01). "Amount of H antigen expressed on circulating von Willebrand factor is modifiedby ABO blood group genotype and is a major determinant of plasma von Willebrand factor antigen levels". Arterioscler Thromb Vasc Biol. 22 (2): 335–41. doi:10.1161/hq0202.103997. PMID 11834538.
  43. ^ Gill, JC; Endres-Brooks J; Bauer PJ; Marks WJ; Montgomery RR (June 1987). "The effect of ABO blood group on the diagnosis of von Willebrand disease". Blood. 69 (6): 1691–5. doi:10.1182/blood.V69.6.1691.1691. PMID 3495304.
  44. ^ Shima, M; Fujimura Y; Nishiyama, Takayuki; Tsujiuchi, Tomomi; Narita, Nobuhiro; Matsui, Taei; Titani, Koiti; Katayama, Masahiko; Yamamoto, Fumi-Ichiro (1995). "ABO blood group genotype and plasma von Willebrand factor in normal individuals". Vox Sang. 68 (4): 236–40. doi:10.1111/j.1423-0410.1995.tb02579.x. PMID 7660643. Unknown parameter |displayauthors= ignored (bantuan)
  45. ^ Bowen, DJ; Collins PW; Lester, Will; Cumming, Anthony M.; Keeney, Steven; Grundy, Pamela; Enayat, Saad M.; Bolton-Maggs, Paula H. B.; Keeling, David M. (March 2005). "The prevalence of the cysteine1584 variant of von Willebrand factor is increased in type 1 von Willebrand disease: co-segregation with increased susceptibility to ADAMTS13 proteolysis but not clinical phenotype". Br J Haematol. 128 (6): 830–6. doi:10.1111/j.1365-2141.2005.05375.x. PMID 15755288. Unknown parameter |displayauthors= ignored (bantuan)
  46. ^ Bongers T; de Maat M; van Goor M; Bhagwanbali, V.; Van Vliet, H. H.D.M.; Gomez Garcia, E. B.; Dippel, D. W.J.; Leebeek, F. W.G. (2006). "High von Willebrand factor levels increase the risk of first ischemic stroke: influence of ADAMTS13, inflammation, and genetic variability". Stroke. 37 (11): 2672–7. doi:10.1161/01.STR.0000244767.39962.f7. PMID 16990571. Unknown parameter |displayauthors= ignored (bantuan)
  47. ^ Goldman, M (2016-10-10). "Translational Mini-Review Series on Toll-like Receptors: Toll-like receptor ligands as novel pharmaceuticals for allergic disorders". Clinical and Experimental Immunology. 147 (2): 208–216. doi:10.1111/j.1365-2249.2006.03296.x. ISSN 0009-9104. PMC 1810467. PMID 17223960.
  48. ^ Kay, H E (1982-11-06). "Bone marrow transplantation: 1982". British Medical Journal (Clinical Research Ed.). 285 (6351): 1296–1298. doi:10.1136/bmj.285.6351.1296. ISSN 0267-0623. PMC 1500229. PMID 6812684.
  49. ^ Hakomori, S. (1999-12-06). "Antigen structure and genetic basis of histo-blood groups A, B and O: their changes associated with human cancer". Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - General Subjects. 1473 (1): 247–266. doi:10.1016/s0304-4165(99)00183-x. ISSN 0006-3002. PMID 10580143.
  50. ^ a b Dabelsteen, E.; Gao, S. (2005-01-01). "ABO blood-group antigens in oral cancer". Journal of Dental Research. 84 (1): 21–28. doi:10.1177/154405910508400103. ISSN 0022-0345. PMID 15615870.
  51. ^ Dabelsteen, Erik (2002-02-01). "ABO blood group antigens in oral mucosa. What is new?". Journal of Oral Pathology & Medicine. 31 (2): 65–70. doi:10.1046/j.0904-2512.2001.00004.x. ISSN 0904-2512. PMID 11896825.
  52. ^ Amundadottir, Laufey T. (2016-01-01). "Pancreatic Cancer Genetics". International Journal of Biological Sciences. 12 (3): 314–325. doi:10.7150/ijbs.15001. ISSN 1449-2288. PMC 4753160. PMID 26929738.
  53. ^ McGovern, Dermot P. B.; Jones, Michelle R.; Taylor, Kent D.; Marciante, Kristin; Yan, Xiaofei; Dubinsky, Marla; Ippoliti, Andy; Vasiliauskas, Eric; Berel, Dror (2010-09-01). "Fucosyltransferase 2 (FUT2) non-secretor status is associated with Crohn's disease". Human Molecular Genetics. 19 (17): 3468–3476. doi:10.1093/hmg/ddq248. ISSN 1460-2083. PMC 2916706. PMID 20570966.
  54. ^ de Lange, Katrina M.; Moutsianas, Loukas; Lee, James C.; Lamb, Christopher A.; Luo, Yang; Kennedy, Nicholas A.; Jostins, Luke; Rice, Daniel L.; Gutierrez-Achury, Javier (Februari 2017). "Genome-wide association study implicates immune activation of multiple integrin genes in inflammatory bowel disease". Nature Genetics. 49 (2): 256–261. doi:10.1038/ng.3760. ISSN 1546-1718. PMC 5289481. PMID 28067908.
  55. ^ Rühlemann, Malte Christoph; Hermes, Britt Marie; Bang, Corinna; Doms, Shauni; Moitinho-Silva, Lucas; Thingholm, Louise Bruun; Frost, Fabian; Degenhardt, Frauke; Wittig, Michael (Februari 2021). "Genome-wide association study in 8,956 German individuals identifies influence of ABO histo-blood groups on gut microbiome". Nature Genetics (dalam bahasa Inggeris). 53 (2): 147–155. doi:10.1038/s41588-020-00747-1. ISSN 1546-1718. PMID 33462482.
  56. ^ Mega, Jessica L.; Stitziel, Nathan O.; Smith, J. Gustav; Chasman, Daniel I.; Caulfield, Mark J.; Devlin, James J.; Nordio, Francesco; Hyde, Craig L.; Cannon, Christopher P. (2015-06-06). "Genetic risk, coronary heart disease events, and the clinical benefit of statin therapy: an analysis of primary and secondary prevention trials". Lancet. 385 (9984): 2264–2271. doi:10.1016/S0140-6736(14)61730-X. ISSN 1474-547X. PMC 4608367. PMID 25748612.
  57. ^ Liu, QP; Sulzenbacher G; Yuan H; Bennett EP; Pietz G; Saunders K; Spence J; Nudelman E; Levery SB (April 2007). "Bacterial glycosidases for the production of universal red blood cells". Nat Biotechnol. 25 (4): 454–64. doi:10.1038/nbt1298. PMID 17401360.
  58. ^ Kruskall, MS; AuBuchon, JP; Anthony, KY; Herschel, L; Pickard, C; Biehl, R; Horowitz, M; Brambilla, DJ; Popovsky, MA (November 2000). "Transfusion to blood group A and O patients of group B RBCs that have been enzymatically converted to group O.". Transfusion. 40 (11): 1290–8. doi:10.1046/j.1537-2995.2000.40111290.x. PMID 11099655.
  59. ^ "Scientists create 'plastic' blood". BBC. 11 Mei 2007. Dicapai pada 7 April 2019.
  60. ^ American Red Cross, Southern California Blood Services Region (n.d.). "Answers to Commonly Asked Questions About Blood and Blood Banking" (PDF). Blood: The Basics: 4. Diarkibkan daripada yang asal (PDF) pada 29 November 2007. Dicapai pada 16 November 2007.
  61. ^ Sung Il Ryu, Young Woo Sohn (2007), A Review of Sociocultural, Behavioral, Biochemical Analyses on ABO Blood-Groups Typology, The Korean Journal of Social and Personality Psychology.
  62. ^ Klein, Harvey G (7 Mac 2005). "Why Do People Have Different Blood Types?". Scientific American. Dicapai pada 16 November 2007.

Bacaan lanjut[sunting | sunting sumber]

Diambil daripada "https://ms.wikipedia.org/w/index.php?title=Sistem_kumpulan_darah_ABO&oldid=5779243"