Sistem komplemen

Tatacara tindak balas komplemen dalam laluan klasik (kiri) dan laluan alternatif serta tindak balas pada peringkat akhir.

Sistem komplemen ialah sejenis sistem badan di bawah sistem imun manusia yang melengkapkan dan membantu antibodi dan sel fagosit dalam membendung serangan patogen, menggalakkan keradangan serta membunuh patogen dengan merobek membran sel patogen, yakni proses lisis. Sistem ini merupakan sebahagian daripada sistem imun semula jadi.^[1]

Sistem komplemen terdiri daripada protein-protein yang dihasilkan di hati dan bertindak sebagai pelopor protein tak aktif dalam keadaan normal.

Latar belakang[sunting | sunting sumber]

Fungsi[sunting | sunting sumber]

Sistem komplemen memiliki fungsi-fungsi berikut:^[2]

Membantu proses opsonin untuk membolehkan fagositosis;
Menarik kehadiran neutrofil dan makrofaj lalu menyebabkan keradangan;
Mengoyakkan membran plasma patogen dalam proses lisis.

Laluan[sunting | sunting sumber]

Secara umumya, terdapat tiga laluan dalam sistem komplemen, iaitu laluan klasik, laluan alternatif dan laluan lektin.^[3] Ketiga-tiga laluan membawa kepada pembentukan kompleks serangan membran yang terdiri daripada protein-protein C5, C6, C7, C8, C9 dan dikawal oleh protein S yang membantu proses lisis patogen.^[4]

Mekanisme[sunting | sunting sumber]

Laluan komplemen klasik[sunting | sunting sumber]

Laluan komplemen klasik bermula dengan pengaktifan kompleks C1. Kompleks ini terdiri daripada C1q, 2 molekul protein C1r and 2 molekul protein C1s. Pada awalnya, protein C1q terikat pada antibodi IgG atau IgM yang melekat pada suatu antigen.^[5]^[6] Protein C1q juga boleh melekat pada permukaan patogen secara terus. Hal ini menyebabkan bentuk C1q berubah dan mengaktifan protein C1r. C1r pula mengaktifkan protein C1s. Kumpulan protein yang terhasil, C1r²s² dapat memisahkan protein C2 dan C4 kepada C2a, C2b, C4a dan C4b. Protein C2b dan C4b bergabung lalu membentuk C3 konvertase (kompleks C4b2b). Kompleks ini memisahkan protein C3 menjadi C3a dan C3b. C3b boleh bergabung dengan C4b2b untuk menghasilkan C5 konvertase (kompleks C4b2b3b).

Laluan lektin[sunting | sunting sumber]

Laluan lektin adalah serupa dengan laluan komplemen klasik, tetapi di sini, protein C1q digantikan dengan fikolin dan lektin pengikat manosa (MBL) yang terikat pada manosa di patogen. MBL mengaktifkan dua jenis protease serina bersekutu MBL, MASP-1 dan MASP-2 yang boleh dikatakan serupa dengan protein C1r dan C1s dalam laluan komplemen klasik. Kompleks yang terhasil dapat memisahkan protein C4 kepada C4a dan C4b, serta C2 kepada C2a dan C2b. Protein C4b dan C2b membentuk C3 konvertase yang sama seperti dalam laluan komplemen klasik.

Laluan komplemen alternatif[sunting | sunting sumber]

Laluan ini bermula apabila protein C3b terikat secara terus kepada patogen melalui ikatan tioester. Protein C3b boleh bergabung dengan faktor komplemen B untuk membentuk C3bBb, C3 konvertase laluan alternatif. Protein C3b boleh bergabung dengan mana-mana jenis C3 konvertase untuk membentuk C5 konvertase, (C3b)₂BbP atau C4b2b3b. Konvertase ini menukarkan protein C5 kepada C5a dan C5b. Protein C5b pula bergabung dengan protein C6, C7, C8 dan banyak molekul C9 untuk menghasilkan kompleks serangan membran.

Rujukan[sunting | sunting sumber]

^ Janeway, CA Jr; Travers P; Walport M; dll. (2001). "The complement system and innate immunity". Immunobiology: The Immune System in Health and Disease. New York: Garland Science. Dicapai pada 25 February 2013.
^ Murphy, Kenneth; Weaver, Casey (2017). "Innate Immunity: the First Lines of Defense". Janeway's Immunobiology (ed. 9th). Garland Science. m/s. 49. ISBN 978-0-8153-4505-3.
^ Abbas AK, Lichtman AH, Pillai S (2010). Cellular and Molecular Immunology (ed. 6th). Elsevier. m/s. 272–288. ISBN 978-1-4160-3123-9.
^ "Immunology - Chapter Two Complement". University of South Carolina School of Medicine; Gene Mayer (dalam bahasa Inggeris). Dicapai pada 2010-04-03.
^ Noris, Marina; Remuzzi, Giuseppe (November 2013). "Overview of Complement Activation and Regulation". Seminars in Nephrology. 33 (6): 479–492. doi:10.1016/j.semnephrol.2013.08.001. PMC 3820029. PMID 24161035.
^ Vignesh, Pandiarajan; Rawat, Amit; Sharma, Madhubala; Singh, Surjit (February 2017). "Complement in autoimmune diseases". Clinica Chimica Acta. 465: 123–130. doi:10.1016/j.cca.2016.12.017. PMID 28040558.

Pautan luar[sunting | sunting sumber]

Kategori berkenaan Sistem komplemen di Wikimedia Commons

[1] Janeway, CA Jr; Travers P; Walport M; dll. (2001). "The complement system and innate immunity". Immunobiology: The Immune System in Health and Disease. New York: Garland Science. Dicapai pada 25 February 2013.

[2] Murphy, Kenneth; Weaver, Casey (2017). "Innate Immunity: the First Lines of Defense". Janeway's Immunobiology (ed. 9th). Garland Science. m/s. 49. ISBN 978-0-8153-4505-3.

[Abbas_2010-3] Abbas AK, Lichtman AH, Pillai S (2010). Cellular and Molecular Immunology (ed. 6th). Elsevier. m/s. 272–288. ISBN 978-1-4160-3123-9.

[4] "Immunology - Chapter Two Complement". University of South Carolina School of Medicine; Gene Mayer (dalam bahasa Inggeris). Dicapai pada 2010-04-03.

[Overview_of_Complement-5] Noris, Marina; Remuzzi, Giuseppe (November 2013). "Overview of Complement Activation and Regulation". Seminars in Nephrology. 33 (6): 479–492. doi:10.1016/j.semnephrol.2013.08.001. PMC 3820029. PMID 24161035.

[Complement_in_disease-6] Vignesh, Pandiarajan; Rawat, Amit; Sharma, Madhubala; Singh, Surjit (February 2017). "Complement in autoimmune diseases". Clinica Chimica Acta. 465: 123–130. doi:10.1016/j.cca.2016.12.017. PMID 28040558.

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]