Penyakit Kala-Azar

Daripada Wikipedia, ensiklopedia bebas.
Lompat ke: pandu arah, cari
Visceral leishmaniasis
Pengelasan dan sumber luaran
250px
Amastigotes in a chorionic villus
ICD-10 B55.0
ICD-9 085.0
P. Data Penyakit 7070
eMedicine emerg/296
MeSH D007898
Wikipedia tidak memberikan nasihat perubatan Penafian perubatan

Penyakit Kala-Azar (demam hitam dalam bahasa Hindi) atau juga dikenali sebagai Visceral Leishmaniasis merupakan sejenis penyakit berjangkit yang mampu membawa maut. Dalam tempoh sebulan, penyakit ini mampu membunuh keseluruhan penduduk sesebuah kampung. ,[1]:426 Pada masa kini, penyakit ini masih wujud dikawasan miskin, mundur, terpencil, atau tiada kestabilan politik.

Leishmaniasis merupakan sejenis penyakit yang berpunca dari parasit protozoan dalam genus Leishmania. Penyakit ini merupakan pembunuh parasit kedua terbesar di dunia (dibelakang malaria), bertanggung jawab bagi anggaran 500,000 kes setiap tahun.[2] Parasit ini berpindah ke organ dalaman seperti hati, spleen (dengan itu 'visceral') dan sum-sum tulang, dan, jika tidak dirawat, hampir sentiasa menyebabkan kematian pada hos. Tanda san simptom termasuk demam, hilang berat badan, ulser mucosal, lesu, kurang darah ("anemia") dan bengkak pada hati dan spleen. Lebih membimbangkan, menurut Badan Kesihatan Duniua (WHO-World Health Organization), adalah peningkatan jangkitan bersama HIV/VL.[3]

Spesies yang menyebabkan VL[sunting | sunting sumber]

Beberapa spesies Leishmania diketahui menyebabkan bentuk visceral penyakit ini. Spesies "Dunia Lama" (Afrika, Asia, Eropah) adalah L. donovani dan L. infantum dan spesies "Dunia Baru" (Amerika Selatan) adalah L. chagasi.


Kitaran hayat parasit[sunting | sunting sumber]

Visceral leishmaniasis (Kala-azar) disebarkan oleh serangga Vektor, agas ("sandfly") dalam genus Phlebotomus di Dunia Lama dan genius Lutzomyia di Dunia Baru. Sandflies merupakan haiwan kecil, sepanjang 3-6 milimeter dengan ukur lilit 1.5-3 milimeter, dan terdapat di region tropika atau serdahana seluruh dunia. Larva agas membesar dalam bahan organik panas, lembab, seperti pokok tua, dinding rumah atau buangan — menyukarkan penghapusan mereka.

Agas betina dewasa adalah penghisap darah, biasanya mencari makanan pada waktu malam pada mangsa yang sedang tidur. Apabila agas mengigit haiwan yang dijangkiti L. donovani, patogen ditelan bersama-sama darah mangsa. Pada masa iniprotozoan adalah terkecil dari dua bentuknya, digelar amastigote — bulat, non-motile, dan hanya tiga hingga tujuh mikrometer ukur lilit.

Apabila memasuki perut agas, amastigotes dengan pantas berubah kepada bentuk kedua L. donovani, dipanggil promastigote. Bentuk ini seperti jarum pengait, tiga kali ganda saiz amastigote, dan memiliki flagelum tunggal yang membenarkan motoliti/pergerakan. Promastigotes hidup luar sel dalam salur alimentari agas, membiak secara aseksual, kemudian berhijrah berhampiran hujung usus di mana mereka bersedia untuk penyebaran secara dimuntahkan. Ini merupakan cara mereka disebar kembali ke dalam hos mamalia, ketika agas menyuntik air liurnya kedalam mangsa ketika ia menggigit. Promastigotes turut dimasukkan di tempat gigitan bersama air liur agas tersebut.

Apabila berada dalam hos baru, promastigotes menceroboh makrofaj. Sebaik sahaja berada di dalam, mereka kembali berubah bentuk amastigote lebih kecil. Sebagai amastigote, L. donovani hanya boleh membiak luar selular ("intracellularly") — dan amastigotes membiak dalam bahagian paling bahaya bagi sel makrofaj, dalam phagolysosome, yang tindak balas pertahanannya mereka mampu halang. Selepas membiak sehingga satu tahap, L. donovani melisis sel hos mereka melalui tekanan kasar jisim, tetapi kini terdapat jangkaan bahawa mereka mampu meninggalkan sel dengan mencetus tindak balas eksositosis makrofaj. Sel anak protozoan kemudian berhijrah melalui saluran darah bagi mencari hos makrofaj yang baru. Dalam masa, L. donovani menjadi jangkitan systemik, merebak keseluruhan organ tubuh hos, terutama limpa dan hati.

Rujukan[sunting | sunting sumber]

  1. James, William D.; Berger, Timothy G.; et al. (2006). Andrews' Diseases of the Skin: clinical Dermatology. Saunders Elsevier. ISBN 0-7216-2921-0. 
  2. Desjeux P. (2001). "The increase of risk factors for leishmaniasis worldwide". Transactions of the Royal Society of Tropical Medicine and Hygiene 95 (3): 239–43. doi:10.1016/S0035-9203(01)90223-8. PMID 11490989.  Unknown parameter |unused_data= ignored (bantuan)
  3. "Leishmaniasis and HIV co-infection". WHO.