Reseptor faktor pertumbuhan
Faktor reseptor pertumbuhan merujuk kepada reseptor sel biologi yang mengikat faktor pertumbuhan.[1] Reseptor faktor pertumbuhan ialah perhentian pertama dalam sel di mana lata isyarat pembezaan dan percambahan sel bermula. Faktor pertumbuhan, iaitu ligan yang mengikat kepada reseptor, ialah molekul langkah awal untuk mengaktifkan reseptor faktor pertumbuhanm dan memberitahu sel untuk membesar dan/atau membahagi.
Reseptor-reseptor ini mungkin menggunakan laluan pengisyaratan JAK/STAT, MAP kinase dan PI3 kinase.[2]
Kebanyakan reseptor faktor pertumbuhan terdiri daripada tirosina kinase reseptor (RTK). Ada tiga jenis reseptor penting yang dikaji: reseptor faktor pertumbuhan epidermis, reseptor faktor neurotropik dan reseptor insulin.[3] Semua reseptor faktor pertumbuhan terikat di membran, dan terdiri daripada tiga domain protein am: bahagian ekstrasel, transmembran dan sitoplasma.[4] Bahagian ekstrasel ialah bahagian terikatnya ligan, biasanya dengan pengkhususan yang amat tinggi.[5] Dalam RTK, pengikatan ligan ini membawa kepada autopemfosforilan sisa tirosina di domain intrasel.[6] Pemfosforilan ini membolehkan protein dalam sel lain untuk mengikat domain pengikat fosfotirosina, yang membawa kepada tindak-tindak balas fisiologi dalam sel.[6]
Kepentingan klinikal[sunting | sunting sumber]
Penyelidikan kini memberi tumpuan kepada reseptor faktor pertumbuhan dalam menentukan rawatan kanser. Reseptor faktor pertumbuhan epidermis terlibat dengan aktiviti onkogen.[7] Sebaik sahaja faktor pertumbuhan mengikat reseptornya, laluan transduksi isyarat berlaku di dalam sel untuk memastikan sel berfungsi. Walau bagaimanapun, dalam sel-sel kanser, laluan mungkin tidak pernah dihidupkan atau dimatikan.[7] Tambahan pula, dalam kanser tertentu, reseptor (seperti RTK) sering dilihat diekspresikan secara berlebihan, sepadan dengan percambahan dan pembezaan sel yang tidak terkawal.[8] Dengan ini, reseptor tirosina sering menjadi sasaran rawatan barah.[8]
Rujukan[sunting | sunting sumber]
- ^ Growth+Factor+Receptors dalam Tajuk Subjek Perubatan (MeSH) di Perpustakaan Perubatan Negara AS
- ^ A. V. Hoffbrand; P. A. H. Moss; J. E. Pettit (2006). Essential haematology. Wiley-Blackwell. m/s. 6–. ISBN 978-1-4051-3649-5. Dicapai pada 28 November 2010.
- ^ McInnes, Campbell; Sykes, Brian D. (1997). "Growth factor receptors: Structure, mechanism, and drug discovery". Peptide Science (dalam bahasa Inggeris). 43 (5): 339–366. doi:10.1002/(SICI)1097-0282(1997)43:5<339::AID-BIP2>3.0.CO;2-W. ISSN 1097-0282. PMID 9566117.
- ^ Goodman, Steven R., penyunting (2008-01-01), "Chapter 7 - Intercellular Signaling", Medical Cell Biology (Third Edition) (dalam bahasa Inggeris), Academic Press, m/s. 227–248, doi:10.1016/B978-0-12-370458-0.50012-8, ISBN 978-0-12-370458-0, dicapai pada 2020-04-29
- ^ Kouvidi, Katerina; Nikitovic, Dragana; Berdiaki, Aikaterini; Tzanakakis, George N. (2014-01-01), Simpson, Melanie A.; Heldin, Paraskevi (penyunting), "Chapter Twelve - Hyaluronan/RHAMM Interactions in Mesenchymal Tumor Pathogenesis: Role of Growth Factors", Advances in Cancer Research, Hyaluronan Signaling and Turnover (dalam bahasa Inggeris), Academic Press, 123: 319–349, doi:10.1016/B978-0-12-800092-2.00012-5, PMID 25081535, dicapai pada 2020-04-29
- ^ a b Trenker, Raphael; Jura, Natalia (2020-04-01). "Receptor tyrosine kinase activation: From the ligand perspective". Current Opinion in Cell Biology (dalam bahasa Inggeris). 63: 174–185. doi:10.1016/j.ceb.2020.01.016. ISSN 0955-0674. PMC 7813211. PMID 32114309.
- ^ a b Sasaki, Takamitsu; Hiroki, Kuniyasu; Yamashita, Yuichi (2013). "The Role of Epidermal Growth Factor Receptor in Cancer Metastasis and Microenvironment". BioMed Research International. 2013: 546318. doi:10.1155/2013/546318. ISSN 2314-6133. PMC 3748428. PMID 23986907.
- ^ a b Bennasroune, Amar; Gardin, Anne; Aunis, Dominique; Crémel, Gérard; Hubert, Pierre (2004-04-01). "Tyrosine kinase receptors as attractive targets of cancer therapy". Critical Reviews in Oncology/Hematology (dalam bahasa Inggeris). 50 (1): 23–38. doi:10.1016/j.critrevonc.2003.08.004. ISSN 1040-8428. PMID 15094157.