Hormon perangsang tiroid

Daripada Wikipedia, ensiklopedia bebas.
Hormon perangsang tiroid, alfa
Pengenal pasti
SimbolCGA
Simbol alternatifHCG, GPHa, GPHA1
Gen NCBI1081
HGNC1885
OMIM118850
RefSeqNM_000735
UniProtP01215
Other data
LokusKromosom 6 q14-q21
Hormon perangsang tiroid, beta
Pengenal pasti
SimbolTSHB
Gen NCBI7252
HGNC12372
OMIM188540
RefSeqNM_000549
UniProtP01222
Other data
LokusKromosom 1 p13

Hormon perangsang tiroid (juga dikenali sebagai tirotropin, hormon tirotropik, atau singkatan TSH) ialah hormon pituitari yang merangsang kelenjar tiroid untuk menghasilkan tiroksina (T4), dan kemudian triiodotironina (T3) yang merangsang metabolisme hampir setiap tisu dalam badan.[1] Ia adalah hormon glikoprotein yang dihasilkan oleh sel tirotropik dalam kelenjar pituitari anterior yang mengawal fungsi endokrin tiroid.[2][3]

Fisiologi[sunting | sunting sumber]

Sistem hormon tiroid T3 dan T4.[4]

Tahap hormon[sunting | sunting sumber]

TSH (dengan separuh hayat kira-kira satu jam) merangsang kelenjar tiroid untuk merembeskan hormon tiroksina (T4) yang hanya mempunyai sedikit kesan pada metabolisme. T4 ditukar kepada triiodotironina (T3), hormon aktif yang merangsang metabolisme. Kira-kira 80% daripada penukaran ini adalah dalam hati dan organ lain, dan 20% dalam tiroid itu sendiri.[1]

TSH dirembes sepanjang hayat, tetapi terutamanya mencapai tahap yang tinggi semasa tempoh pertumbuhan dan perkembangan pesat, serta sebagai tindak balas kepada tekanan.

Hipotalamus di pangkal otak menghasilkan hormon pembebas tirotropin (TRH). TRH merangsang kelenjar pituitari anterior untuk menghasilkan TSH.

Somatostatin juga dihasilkan oleh hipotalamus, dan mempunyai kesan bertentangan pada pengeluaran TSH pituitari, mengurangkan atau menghalang pembebasannya.

Kepekatan hormon tiroid (T3 dan T4) dalam darah mengawal pelepasan TSH oleh pituitari; apabila kepekatan T3 dan T4 rendah, pengeluaran TSH meningkat, dan, sebaliknya, apabila kepekatan T3 dan T4 tinggi, pengeluaran TSH berkurangan. Ini adalah contoh kitaran maklum balas negatif.[5] Sebarang ketidaksesuaian nilai yang diukur, contohnya TSH normal rendah bersama-sama dengan T4 normal rendah mungkin menandakan penyakit tertier (pusat) dan patologi TSH kepada TRH. T3 (RT3) songsang yang dinaikkan bersama dengan nilai TSH normal rendah, dan nilai T3/T4 normal rendah, yang dianggap sebagai petunjuk sindrom sakit eutiroid, mungkin juga perlu disiasat bagi tiroiditis subakut kronik (SAT) dengan output daripada hormon subpoten. Ketiadaan antibodi pada pesakit dengan diagnosis tiroid autoimun pada masa lalu mereka akan sentiasa mencurigakan untuk perkembangan SAT walaupun dengan kehadiran TSH normal kerana tiada pemulihan yang diketahui daripada autoimun.

Bagi tafsiran klinikal keputusan makmal adalah penting untuk mengakui bahawa TSH dibebaskan secara denyutan,[6][7][8] menghasilkan kedua-dua irama sirkadian dan ultradian kepekatan serumnya.[9]

Subunit[sunting | sunting sumber]

TSH ialah glikoprotein dan terdiri daripada dua subunit, subunit alfa dan beta.

  • Subunit α (alfa) (gonadotropin korion alfa) adalah hampir sama dengan gonadotropin korion manusia (hCG), hormon peluteinan (LH), dan hormon perangsang folikel (FSH). Subunit α dianggap sebagai kawasan efektor yang bertanggungjawab bagi rangsangan adenilat siklase (melibatkan penjanaan cAMP).[10] Rantaian α mempunyai urutan asid 92-amino.
  • Subunit β (beta) (TSHB ) adalah unik bagi TSH, dan oleh itu menentukan kekhususan reseptornya.[11] Rantai β mempunyai urutan 118 asid amino.

Reseptor TSH[sunting | sunting sumber]

Reseptor TSH ditemui terutamanya pada sel folikel tiroid.[12] Rangsangan reseptor meningkatkan pengeluaran dan rembesan T3 dan T4. Ini berlaku melalui rangsangan enam langkah dalam sintesis hormon tiroid: (1) Mengawal selia aktiviti simporter natrium-iodida (NIS) pada membran basolateral sel folikel tiroid, dengan itu meningkatkan kepekatan iodin intraselular (perangkap iodin). (2) Merangsang iodinasi tiroglobulin dalam lumen folikel, protein prekursor hormon tiroid. (3) Merangsang konjugasi sisa tirosina beriodin. Ini membawa kepada pembentukan tiroksina (T4) dan triiodotironina (T3) yang kekal melekat pada protein tiroglobulin. (4) Peningkatan endositosis protein tiroglobulin beriodium merentasi membran apikal kembali ke dalam sel folikel. (5) Rangsangan proteolisis tiroglobulin beriodin untuk membentuk tiroksina bebas (T4) dan triiodotironina (T3). (6) Rembesan tiroksina (T4) dan triiodotironina (T3) merentasi membran basolateral sel folikel untuk memasuki peredaran. Ini berlaku dengan mekanisme yang tidak diketahui.[13]

Antibodi yang merangsang reseptor TSH meniru TSH, menyebabkan penyakit Graves. Di samping itu, hCG menunjukkan beberapa tindak balas silang kepada reseptor TSH dan oleh itu boleh merangsang pengeluaran hormon tiroid. Dalam kehamilan, kepekatan tinggi hCG yang berpanjangan boleh menghasilkan keadaan sementara yang dinamakan hipertiroidisme kehamilan.[14]

Aplikasi[sunting | sunting sumber]

Diagnosis[sunting | sunting sumber]

Julat rujukan TSH mungkin berbeza sedikit, bergantung pada kaedah analisis, dan tidak semestinya sama dengan pemotongan untuk mendiagnosis disfungsi tiroid. Di UK, garis panduan yang dikeluarkan oleh Persatuan Biokimia Klinikal mencadangkan julat rujukan 0.4–4.0 µIU/mL (atau mIU/L).[15] Akademi Biokimia Klinikal Kebangsaan (NACB) menyatakan bahawa ia menjangkakan julat rujukan untuk orang dewasa akan dikurangkan kepada 0.4–2.5 µIU/mL kerana penyelidikan telah menunjukkan bahawa orang dewasa dengan tahap TSH yang diukur pada awalnya melebihi 2.0 µIU/mL mempunyai nisbah kemungkinan yang meningkat untuk membangunkan hipotiroidisme selama [berikut] 20 tahun, terutamanya jika antibodi tiroid dinaikkan".[16]

Kepekatan TSH pada kanak-kanak biasanya lebih tinggi daripada orang dewasa. Pada 2002, NACB mengesyorkan had rujukan berkaitan umur bermula dari kira-kira 1.3 hingga 19 µIU/mL untuk bayi bulan normal semasa lahir, menurun kepada 0.6–10 µIU/mL pada usia 10 minggu, 0.4–7.0 µIU/mL pada 14 bulan dan secara beransur-ansur menurun semasa zaman kanak-kanak dan akil baligh ke tahap dewasa, 0.3–3.0 µIU/mL.[17]:Section 2

Diagnosis penyakit[sunting | sunting sumber]

Kepekatan TSH diukur sebagai sebahagian daripada ujian fungsi tiroid pada pesakit yang disyaki mempunyai lebihan (hipertiroidisme) atau kekurangan (hipotiroidisme) hormon tiroid. Tafsiran keputusan bergantung pada kedua-dua kepekatan TSH dan T4. Dalam sesetengah situasi, pengukuran T3 mungkin juga berguna.

Ujian TSH kini juga merupakan alat pemeriksaan yang disyorkan buat penyakit tiroid. Kemajuan terkini dalam meningkatkan sensitiviti ujian TSH menjadikannya alat saringan yang lebih baik daripada T4 percuma.[3]

Pemantauan[sunting | sunting sumber]

Julat sasaran terapeutik tahap TSH bagi pesakit dalam julat rawatan adalah antara 0.3 dengan 3.0 μIU/mL.[18]

Bagi pesakit hipertiroid, kedua-dua TSH dan T4 biasanya dipantau. Dalam kehamilan, pengukuran TSH nampaknya tidak menjadi penanda yang baik untuk persatuan terkenal ketersediaan hormon tiroid ibu dengan perkembangan neurokognitif anak.[19]

Pengagihan TSH secara beransur-ansur beralih ke kepekatan yang lebih tinggi dengan usia.[20]

Terapeutik[sunting | sunting sumber]

Ubat sintetik yang dipanggil rekombinan manusia TSH alfa (rhTSHα atau ringkasnya rhTSH) atau tirotropin alfa (INN) dikeluarkan oleh Genzyme Corp di bawah nama dagangan Thyrogen.[21][22] Ia digunakan untuk memanipulasi fungsi endokrin sel yang berasal dari tiroid, sebagai sebahagian daripada diagnosis dan rawatan barah tiroid.[23][24]

Kajian Cochrane membandingkan rawatan menggunakan iodin radioaktif bantuan tirotropin manusia rekombinan dengan iodin radioaktif semata-mata.[25] Dalam kajian ini, didapati bahawa iodin radioaktif bantuan tirotropin manusia rekombinan kelihatan membawa kepada jumlah tiroid yang lebih besar, dengan peningkatan risiko hipotiroidisme.[25] Tiada data konklusif tentang perubahan dalam kualiti hidup dengan kedua-dua rawatan ditemui.[25]

Sejarah[sunting | sunting sumber]

Pada tahun 1916, Bennett M. Allen dan Philip E. Smith mendapati bahawa pituitari mengandungi bahan tirotropik.[26]

Rujukan[sunting | sunting sumber]

  1. ^ a b Merck Manual of Diagnosis and Therapy, Thyroid gland disorders.
  2. ^ The American Heritage Dictionary of the English Language, Fourth Edition. Houghton Mifflin Company. 2006. ISBN 0-395-82517-2.
  3. ^ a b Sacher R, McPherson RA (2000). Widmann's Clinical Interpretation of Laboratory Tests, 11th ed. F.A. Davis Company. ISBN 0-8036-0270-7.
  4. ^ References used in image are found in image article in Commons:Commons:File:Thyroid system.png#References.
  5. ^ "Thyrotropin isoforms: implications for thyrotropin analysis and clinical practice". Thyroid. 24 (3): 411–23. Mar 2014. doi:10.1089/thy.2013.0119. PMC 3949435. PMID 24073798.
  6. ^ "Pulsatile secretion of thyrotropin in man". The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 63 (3): 661–8. Sep 1986. doi:10.1210/jcem-63-3-661. PMID 3734036.
  7. ^ "Physiological regulation of circadian and pulsatile thyrotropin secretion in normal man and woman". The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 70 (2): 403–9. Feb 1990. doi:10.1210/jcem-70-2-403. PMID 2105332.
  8. ^ "Pathophysiology of pulsatile and copulsatile release of thyroid-stimulating hormone, luteinizing hormone, follicle-stimulating hormone, and alpha-subunit". The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 71 (2): 425–32. Aug 1990. doi:10.1210/jcem-71-2-425. PMID 1696277.
  9. ^ "Homeostatic Control of the Thyroid-Pituitary Axis: Perspectives for Diagnosis and Treatment". Frontiers in Endocrinology. 6: 177. 20 November 2015. doi:10.3389/fendo.2015.00177. PMC 4653296. PMID 26635726.
  10. ^ "Thyroid-stimulating hormone (TSH)-directed induction of the CREM gene in the thyroid gland participates in the long-term desensitization of the TSH receptor". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 92 (21): 9633–7. Oct 1995. Bibcode:1995PNAS...92.9633L. doi:10.1073/pnas.92.21.9633. PMC 40856. PMID 7568187.
  11. ^ "The expression of the thyroid-stimulating hormone (TSH) receptor and the cAMP-dependent protein kinase RII beta regulatory subunit confers TSH-cAMP-dependent growth to mouse fibroblasts". The Journal of Biological Chemistry. 278 (42): 40621–30. Oct 2003. doi:10.1074/jbc.M307501200. PMID 12902333.
  12. ^ "Molecular cloning of the thyrotropin receptor". Science. 246 (4937): 1620–2. Dec 1989. Bibcode:1989Sci...246.1620P. doi:10.1126/science.2556796. PMID 2556796.
  13. ^ Boron W, Boulpaed E (2012). Medical Physiology (ed. 2nd). Philadelphia: Elsevier Saunders. m/s. 1046. ISBN 978-1-4377-1753-2.
  14. ^ "Thyroid function during pregnancy". Clinical Chemistry. 45 (12): 2250–8. Dec 1999. doi:10.1093/clinchem/45.12.2250. PMID 10585360.
  15. ^ Use of thyroid function tests: guidelines development group (2008-06-01). "UK Guidelines for the Use of Thyroid Function Tests" (Web Page). Dicapai pada 2018-04-30.
  16. ^ "Laboratory medicine practice guidelines. Laboratory support for the diagnosis and monitoring of thyroid disease". Thyroid. 13 (1): 3–126. Jan 2003. doi:10.1089/105072503321086962. PMID 12625976.
  17. ^ "American Association of Clinical Endocrinologists medical guidelines for clinical practice for the evaluation and treatment of hyperthyroidism and hypothyroidism" (PDF). Endocrine Practice. 8 (6): 457–69. 2002. doi:10.4158/1934-2403-8.6.457. PMID 15260011. Diarkibkan daripada yang asal (PDF) pada 2015-12-08. Dicapai pada 2015-08-08.
  18. ^ Baskin; dll. (2002). "AACE Medical Guidelines for Clinical Practice for Evaluation and Treatment of Hyperthyroidism and Hypothyroidism" (PDF). American Association of Clinical Endocrinologists. m/s. 462, 465. Diarkibkan daripada yang asal (PDF) pada 2012-09-15. Dicapai pada 2013-01-30.
  19. ^ "Association of maternal thyroid function during early pregnancy with offspring IQ and brain morphology in childhood: a population-based prospective cohort study". The Lancet Diabetes & Endocrinology. 4 (1): 35–43. Oct 2015. doi:10.1016/S2213-8587(15)00327-7. PMID 26497402. |hdl-access= requires |hdl= (bantuan)
  20. ^ "Age-specific distribution of serum thyrotropin and antithyroid antibodies in the US population: implications for the prevalence of subclinical hypothyroidism". The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 92 (12): 4575–82. 2007. doi:10.1210/jc.2007-1499. PMID 17911171.
  21. ^ "Drug Approval Package: Thyrogen (Thyrotropin Alfa) NDA# 20-898". U.S. Food and Drug Administration (FDA). 10 September 2001. Dicapai pada 13 March 2020.
  22. ^ "Drugs@FDA: FDA-Approved Drugs". U.S. Food and Drug Administration (FDA). Dicapai pada 13 March 2020.
  23. ^ "The use of recombinant human thyrotropin (Thyrogen) in the diagnosis and treatment of thyroid cancer". Hormones. 2 (3): 169–74. 2003. doi:10.14310/horm.2002.1197. PMID 17003018.
  24. ^ "Thyrogen- thyrotropin alfa injection, powder, for solution Thyrogen- thyrotropin alfa kit". DailyMed. 1 October 2018. Dicapai pada 13 March 2020.
  25. ^ a b c Huo, Yanlei; Xie, Jiawei; Chen, Suyun; Wang, Hui; Ma, Chao (2021-12-28). Cochrane Metabolic and Endocrine Disorders Group (penyunting). "Recombinant human thyrotropin (rhTSH)-aided radioiodine treatment for non-toxic multinodular goitre". Cochrane Database of Systematic Reviews (dalam bahasa Inggeris). 2021 (12). doi:10.1002/14651858.CD010622.pub2. PMC 8712889 Check |pmc= value (bantuan). PMID 34961921 Check |pmid= value (bantuan).
  26. ^ "Historical note: many steps led to the 'discovery' of thyroid-stimulating hormone". European Thyroid Journal. 3 (2): 95–100. June 2014. doi:10.1159/000360534. PMC 4109514. PMID 25114872.

Pautan luar[sunting | sunting sumber]

Diambil daripada "https://ms.wikipedia.org/w/index.php?title=Hormon_perangsang_tiroid&oldid=5926199"