Sel B

Daripada Wikipedia, ensiklopedia bebas.
Sel limfosit B
Gambaran mikrograf elektron pancaran satu sel B manusia
Butiran
SistemSistem imun
Pengenalpastian
nama bahasa Latinlymphocytus B
MeSHD001402
FMAFMA:62869
Istilah anatomi mikroanatomi
Fungsi asas sel B: terikat ke sejenis antigen, menerima bantuan daripada sel T pembantu yang seasal, dan mengalami pembezaan menjadi sel plasma yang merembeskan sejumlah besar antibodi
Paparan 3D sel B

Sel B, juga dikenali sebagai limfosit B, merupakan sejenis sel darah putih di bawah kategori limfosit.[1] Sel ini berperanan dalam bahagian keimunan humoral di bawah sistem imun penyesuaian.[1] Sel B menghasilkan molekul antibodi yang mungkin sama ada dirembes atau dimasuk terus ke dalam membran plasma apabila berfungsi sebagai sebahagian daripada reseptor sel B. [2] Sewaktu sel B memori atau sel B naif diaktifkan oleh antigen, ia akan membiak dan mengalami pembezaan menjadi sel efektor yang merembeskan antibodi, yang dikenali sebagai plasmablas atau sel plasma.[2] Di samping itu, sel B menyajikan antigen (ia juga dikelaskan sebagai sel penyaji antigen terkhusus) dan merembeskan sitokin.[1] Dalam haiwan mamalia, sel B menjadi matang dalam sumsum tulang, yang terletak di kawasan teras kebanyakan tulang.[3] Dalam burung pula, sel B matang dalam bursa Fabricius, yakni sebuah organ limfoid yang pertama kali ditemui oleh Chang dan Glick,[4] sehingga ramai pengkaji Barat mempercayai sebab utama kewujudan "B" pada "sel B" ialah kerana ia bermaksud "bursa" bukannya "bone marrow" (sumsum tulang dalam bahasa Inggeris).

Sel B, tidak seperti dua kelas limfosit yang lain, sel T dan sel pemusnah semulajadi, mengungkap reseptor sel B (BCR) pada membran selnya.[1] BCR membenarkan sel B untuk mengikat antigen asing yang melawan sel B tersebut sehingga ia akan memulakan tindak balas antibodi.[1] Reseptor sel B adalah sangat spesifik, dengan semua BCR pada sel B mengenali epitop yang sama.[5]

Perkembangan[sunting | sunting sumber]

Sel B berkembang daripada sel dasar hematopoietik (HSC) yang berasal dari sumsum tulang.[6][7] HSC mula-mula membezakan dirinya kepada sel progenitor multipotensi (MPP), kemudian mengalami pembezaan menjadi sel progenitor limfoid umum (CLP).[7] Bermula dari tahap ini, perkembangan ke arah sel B berlaku dalam beberapa peringkat (ditunjukkan dalam imej di sebelah kanan), dengan setiap sel tersebut ditandai dengan pelbagai corak ekspresi gen dan susunan lokus gen rantai H dan rantai L immunoglobulin, yang kemudiannya disebabkan sel B maka sel-sel tersebut mengalami rekombinasi V(D)J semasa mereka berkembang. [8]

Perkembangan sel B awal: daripada sel stem kepada sel B yang tidak matang

Sel B menjalani dua jenis pemilihan semasa berkembang dalam sumsum tulang untuk memastikan perkembangan yang betul, dengan kedua-duanya melibatkan reseptor sel B (BCR) pada permukaan sel. Pemilihan positif berlaku melalui isyarat bebas antigen yang melibatkan kedua-dua pra-BCR dan BCR.[9][10] Jika reseptor tersebut tidak terikat kepada ligan mereka, sel B tidak menerima isyarat yang betul dan berhenti berkembang.[9][10] Pemilihan negatif berlaku melalui pengikatan antigen diri dengan BCR; jika BCR boleh mengikat kuat kepada antigen diri, maka sel B akan mengalami salah satu daripada empat nasib: penghapusan klon, penyuntingan reseptor, anergi, atau pengabaian (sel B mengabaikan isyarat dan meneruskan pembangunan).[10] Proses pemilihan negatif ini membawa kepada keadaan toleransi pusat, yakni apabila sel B matang tidak mengikat antigen diri yang terdapat dalam sumsum tulang.[8]

Untuk melengkapkan pembangunan, sel B yang tidak matang berhijrah dari sumsum tulang ke limpa dalam bentuk sel B peralihan, dan melalui dua peringkat peralihan: T1 dan T2.[11] Sepanjang penghijrahan sel-sel tersebut ke limpa dan selepas kemasukan limpa, sel-sel tersebut dianggap sebagai sel B T1.[12] Di dalam limpa, sel B T1 mengalami peralihan menjadi sel B T2.[12] Sel B T2 mengalami pembezaan sama ada mejadi sel B folikel (FO) atau sel B zon marginal (MZ) bergantung kepada isyarat yang diterima melalui BCR dan reseptor lain.[13] Setelah dibezakan, ia kini dianggap sebagai sel B matang, atau sel B naif.[12]

Perkembangan sel B peralihan: daripada sel B tidak matang kepada sel B MZ atau sel B matang (FO).

Pengaktifan[sunting | sunting sumber]

Pengaktifan sel B: daripada sel B tidak matang kepada sel plasma atau sel B memori

Pengaktifan sel B berlaku dalam organ limfoid sekunder (SLO), contohnya seperti limpa dan nodus limfa.[1] Selepas sel-sel B menjadi matang dalam sumsum tulang, mereka berhijrah melalui darah ke SLO, yang menerima bekalan antigen yang berterusan melalui limfa yang beredar.[14] Di SLO, pengaktifan sel B bermula apabila sel B terikat kepada antigen melalui BCRnya.[15] Walaupun peristiwa yang berlaku sejurus selepas pengaktifan masih belum dapat ditentukan sepenuhnya, sel-sel B dipercayai diaktifkan mengikut model pengasingan kinetik, pada mulanya ditentukan dalam limfosit T. Model ini menunjukkan bahawa sebelum rangsangan antigen, reseptor meresap melalui membran yang bersentuhan dengan Lck dan CD45 dalam frekuensi yang sama, memberikan keseimbangan bersih antara proses pemfosforilan dengan proses bukan pemfosforilan. Hanya apabila sel tersebut bersentuhan dengan sel penyaji antigen barulah CD45 yang lebih besar disesarkan disebabkan oleh jarak yang rapat antara kedua-dua membran. Hal ini membolehkan pemfosforilan bersih BCR dan permulaan laluan transduksi isyarat. Daripada tiga subset sel B, sel B FO lebih cenderung untuk menjalani pengaktifan tertakluk sel T manakala sel B MZ dan sel B B1 lebih cenderung untuk menjalani pengaktifan bebas sel T. [16]

Pengaktifan sel B dipertingkatkan melalui aktiviti CD21, yang merupakan sejenis reseptor permukaan dengan keberadaan protein permukaan CD19 dan CD81 (ketiga-tiganya secara kolektif dikenali sebagai kompleks koreceptor sel B).[17] Apabila BCR mengikat antigen yang ditandakan dengan serpihan protein pelengkap C3, CD21 mengikat serpihan C3, berkoligat dengan BCR terikat, dan isyarat ditransduksi melalui CD19 dan CD81 untuk menurunkan ambang pengaktifan sel. [18]

Rujukan[sunting | sunting sumber]

  1. ^ a b c d e f Murphy K (2012). Janeway's Immunobiology (ed. 8th). New York: Garland Science. ISBN 9780815342434.
  2. ^ a b Alberts B, Johnson A, Lewis J, Raff M, Roberts K, Walter P (2002). "B Cells and Antibodies". Molecular Biology of the Cell (ed. 4th). Garland Science.
  3. ^ "The early history of B cells". Nature Reviews. Immunology. 15 (3): 191–197. March 2015. doi:10.1038/nri3801. PMID 25656707.
  4. ^ Glick, Bruce; Chang, Timothy S.; Jaap, R. George (1956-01-01). "The Bursa of Fabricius and Antibody Production". Poultry Science (dalam bahasa Inggeris). 35 (1): 224–225. doi:10.3382/ps.0350224. ISSN 0032-5791.
  5. ^ Jespersen, Martin Closter; Mahajan, Swapnil; Peters, Bjoern; Nielsen, Morten; Marcatili, Paolo (2019). "Antibody Specific B-Cell Epitope Predictions: Leveraging Information From Antibody-Antigen Protein Complexes". Frontiers in Immunology. 10: 298. doi:10.3389/fimmu.2019.00298. PMC 6399414. PMID 30863406.
  6. ^ "Cell Fate Decisions: The Role of Transcription Factors in Early B-cell Development and Leukemia". Blood Cancer Discovery. 1 (3): 224–233. November 2020. doi:10.1158/2643-3230.BCD-20-0011. PMC 7774874. PMID 33392513.
  7. ^ a b "Lymphoid and myeloid lineage commitment in multipotent hematopoietic progenitors". Immunological Reviews. 238 (1): 37–46. November 2010. doi:10.1111/j.1600-065X.2010.00963.x. PMC 2975965. PMID 20969583.
  8. ^ a b "Central B-cell tolerance: where selection begins". Cold Spring Harbor Perspectives in Biology. 4 (4): a007146. April 2012. doi:10.1101/cshperspect.a007146. PMC 3312675. PMID 22378602.
  9. ^ a b "The pre-B cell receptor checkpoint". FEBS Letters. 584 (12): 2572–2579. June 2010. doi:10.1016/j.febslet.2010.04.057. PMID 20420836.
  10. ^ a b c "B lymphocytes: how they develop and function". Blood. 112 (5): 1570–1580. September 2008. doi:10.1182/blood-2008-02-078071. PMC 2518873. PMID 18725575.
  11. ^ "B cell development in the spleen takes place in discrete steps and is determined by the quality of B cell receptor-derived signals". The Journal of Experimental Medicine. 190 (1): 75–89. July 1999. doi:10.1084/jem.190.1.75. PMC 2195560. PMID 10429672. Unknown parameter |displayauthors= ignored (bantuan)
  12. ^ a b c "Transitional B cells: step by step towards immune competence". Trends in Immunology. 24 (6): 343–349. June 2003. doi:10.1016/S1471-4906(03)00119-4. PMID 12810111.
  13. ^ "Marginal zone B cells: virtues of innate-like antibody-producing lymphocytes". Nature Reviews. Immunology. 13 (2): 118–132. February 2013. doi:10.1038/nri3383. PMC 3652659. PMID 23348416.
  14. ^ "Early events in B cell activation". Annual Review of Immunology. 28 (1): 185–210. 2010-01-01. doi:10.1146/annurev-immunol-030409-101216. PMID 20192804.
  15. ^ "How B cells capture, process and present antigens: a crucial role for cell polarity". Nature Reviews. Immunology. 13 (7): 475–486. July 2013. doi:10.1038/nri3469. PMID 23797063.
  16. ^ "The generation of antibody-secreting plasma cells". Nature Reviews. Immunology. 15 (3): 160–171. March 2015. doi:10.1038/nri3795. PMID 25698678.
  17. ^ "Human complement receptor 2 (CR2/CD21) as a receptor for DNA: implications for its roles in the immune response and the pathogenesis of systemic lupus erythematosus (SLE)". Molecular Immunology. 53 (1–2): 99–110. January 2013. doi:10.1016/j.molimm.2012.07.002. PMC 3439536. PMID 22885687.
  18. ^ "Cell-specific regulation of the CD21 gene". International Immunopharmacology. Unraveling Mechanisms and Discovering Novel Roles for Complement. 1 (3): 483–493. March 2001. doi:10.1016/S1567-5769(00)00046-1. PMID 11367532.
Diambil daripada "https://ms.wikipedia.org/w/index.php?title=Sel_B&oldid=6122715"