Pergi ke kandungan

Shigella

Daripada Wikipedia, ensiklopedia bebas.

Shigella
Fotomikrograf Shigella sp. dalam spesimen tahi
Pengelasan saintifik s
Domain: Bakteria
Filum: Pseudomonadota
Kelas: Gammaproteobakteria
Order: Enterobacterales
Keluarga: Enterobacteriaceae
Genus: Shigella
Castellani & Chalmers 1919
Spesies

S. boydii
S. dysenteriae
S. flexneri
S. sonnei

Shigella ialah genus bakteria negatif Gram, anaerobik fakultatif, tidak membentuk spora, tidak bergerak, berbentuk batang, dan secara genetik berkait rapat dengan Escherichia. Genus ini dinamakan sempena Kiyoshi Shiga yang menemuinya pada tahun 1897.[1]

Shigella menyebabkan penyakit terdapat primat, tetapi tidak pada mamalia lain; ia adalah agen penyebab syigelosis manusia.[2] Ia hanya ditemui secara semula jadi pada manusia dan gorila.[3][4] Semasa jangkitan, ia biasanya menyebabkan disenteri.[5]

Shigella ialah penyebab utama cirit-birit bakteria di seluruh dunia, dengan 80–165 juta kes tahunan (anggaran)[6] dan 74,000 hingga 600,000 kematian.[6][7] Ia adalah salah satu daripada empat patogen teratas yang menyebabkan cirit-birit sederhana hingga teruk dalam kalangan kanak-kanak Afrika dan Asia Selatan.[8]

Pengelasan

[sunting | sunting sumber]

Spesies Shigella dikelaskan oleh tiga serokumpulan dan satu serotip:

Kumpulan AC adalah serupa dari segi fisiologi; S. sonnei (kumpulan D) boleh dibezakan berdasarkan ujian metabolisme biokimia.[12] Tiga kumpulan Shigella adalah spesies utama penyebab penyakit: S. flexneri ialah spesies yang paling kerap diperoleh di seluruh dunia, dan menyumbang 60% kes di dunia membangun; S. sonnei menyebabkan 77% kes di negara maju, berbanding hanya 15% kes di negara membangun; dan S. dysenteriae biasanya menjadi punca wabak disenteri, terutamanya dalam populasi terkurung seperti kem pelarian.[13]

Setiap genom Shigella termasuk plasmid pemviralan yang mengekodkan penentu pemviralan primer yang dipelihara. Kromosom Shigella berkongsi kebanyakan gennya dengan gen strain K12 MG1655 E. coli.[14]

Kajian filogenetik menunjukkan Shigella lebih sesuai diperlakukan sebagai subkumpulan Escherichia.[15]

Patogenesis

[sunting | sunting sumber]

Jangkitan Shigella biasanya melalui penelanan. Bergantung pada kesihatan hos, kurang daripada 100 sel bakteria boleh menyebabkan jangkitan.[16] Spesies Shigella biasanya menyerang lapisan epitelium kolon, menyebabkan keradangan teruk dan kematian sel-sel yang melapisi kolon. Keradangan ini menghasilkan cirit-birit - malah disenteri - dalam jangkitan Shigella.[12] Toksin yang dihasilkan oleh beberapa strain menyumbang kepada penyakit semasa jangkitan. Strain S. flexneri menghasilkan ShET1 dan ShET2 yang mungkin menyumbang kepada cirit-birit.[12] Strain S. dysenteriae menghasilkan toksin Shiga hemolitik, serupa dengan verotoksin yang dihasilkan oleh E. coli enterohemoragik. Kedua-dua toksin Shiga dan verotoksin dikaitkan dengan menyebabkan sindrom hemolitik-uremik yang boleh membawa maut.[12]

Kerana mereka tidak berinteraksi dengan permukaan apikal sel epitelium - lebih kepada bahagian basolateral - spesies Shigella menyerang perumah melalui sel M yang diselingi dalam epitelium usus kecil.[17] Shigella menggunakan sistem rembesan jenis III yang bertindak sebagai picagari biologi untuk mengalihkan protein efektor toksik ke sel manusia sasaran. Efektor protein boleh mengubah metabolisme sel sasaran — membawa, contohnya, kepada lisis membran vakuolar atau penyusunan semula pempolimeran aktin untuk memudahkan pergerakan dalam sel bakteria Shigella di dalam sel perumah. Contohnya, protein pengesan IcsA (pengangkut automatik, bukan pengesan sistem rembesan jenis III) mencetuskan penyusunan semula aktin oleh pengambilan kompleks Arp2/3 dengan N-WASP lalu menggalakkan penyebaran sel ke sel.[18]

Selepas jangkitan, sel Shigella membiak secara intrasel dan merebak ke sel epitelium jiran, mengakibatkan kemusnahan tisu dan patologi ciri syigelosis.[19] Simptom yang paling biasa ialah cirit-birit, demam, loya, muntah, kekejangan perut, dan angin dalam badan. Jangkitan juga biasanya diketahui menyebabkan pergerakan usus besar dan menyakitkan. Najis mungkin mengandungi darah, lendir, atau nanah. Oleh itu, sel Shigella boleh menyebabkan disenteri. Dalam kes yang jarang berlaku, kanak-kanak kecil mungkin mengalami sawan. Gejala boleh mengambil masa selama seminggu untuk muncul, tetapi selalunya bermula dua hingga empat hari selepas pengingesan. Gejala biasanya berlangsung selama beberapa hari, tetapi boleh bertahan selama beberapa minggu. Shigella dikaitkan sebagai salah satu punca patogenik artritis reaktif di seluruh dunia.[20]

Genus Shigella dinamakan sempena pakar perubatan Jepun, Kiyoshi Shiga yang menyelidik punca disenteri. Shiga memasuki Sekolah Perubatan Universiti Imperial Tokyo pada 1892, di mana beliau menghadiri kuliah oleh Shibasaburo Kitasato. Shiga kagum dengan intelek dan keyakinan Kitasato, jadi selepas menamatkan pengajian, beliau bekerja untuknya sebagai pembantu penyelidik di Institut Penyakit Berjangkit. Pada 1897, Shiga menumpukan usahanya pada apa yang orang Jepun sebut sebagai wabak sekiri (disenteri). Wabak seperti ini memudaratkan rakyat Jepun dan sering berlaku pada akhir abad ke-19. Wabak sekiri 1897 menjejaskan lebih 91,000 orang, dengan kadar kematian lebih 20%.[21] Shiga mengkaji 32 pesakit disentri dan menggunakan postulat Koch untuk berjaya mengasingkan dan mengenal pasti bakteria yang menyebabkan penyakit itu. Beliau terus mengkaji dan mencirikan bakteria, mengenal pasti kaedah pengeluaran toksin (Shiga), dan berusaha untuk mencipta vaksin untuk penyakit itu.

  1. ^ Yabuuchi, Eiko (2002). "Bacillus dysentericus (sic) 1897 was the first taxonomic rather than Bacillus dysenteriae 1898". International Journal of Systematic and Evolutionary Microbiology. 52 (Pt 3): 1041. doi:10.1099/00207713-52-3-1041. PMID 12054222.
  2. ^ Ryan, Kenneth James; Ray, C. George, penyunting (2004). Sherris medical microbiology: an introduction to infectious diseases (ed. 4th). McGraw-Hill Professional Med/Tech. ISBN 978-0-8385-8529-0.[halaman diperlukan]
  3. ^ Pond, Kathy (2005). "Shigella". Water recreation and disease. Plausibility of associated infections: Acute effects, sequelae and mortality. WHO. m/s. 113–8. ISBN 978-92-4-156305-5. Diarkibkan daripada yang asal pada June 30, 2013.
  4. ^ "Shigellosis" (PDF). European Association of Zoo and Wildlife Veterinarians. Diarkibkan daripada yang asal (PDF) pada 2015-09-27.
  5. ^ Mims, Cedric; Dockrell, Hazel; Goering, Richard; Roitt, Ivan; Wakelin, Derek; Zuckerman, Mark, penyunting (2004). Medical Microbiology (ed. 3rd). Mosby. m/s. 287. ISBN 978-0-7234-3259-3.
  6. ^ a b Bowen A (2016). "Chapter 3: Infectious Diseases Related to Travel". The Yellow Book: Health Information for International Travel. CDC. ISBN 978-0-19-937915-6. Dicapai pada 22 June 2016.
  7. ^ Mani, Sachin; Wierzba, Thomas; Walker, Richard I (2016). "Status of vaccine research and development for Shigella". Vaccine. 34 (26): 2887–2894. doi:10.1016/j.vaccine.2016.02.075. PMID 26979135.
  8. ^ Kotloff, Karen L; Nataro, James P; Blackwelder, William C (2013). "Burden and aetiology of diarrhoeal disease in infants and young children in developing countries (the Global Enteric Multicenter Study, GEMS): a prospective, case-control study". The Lancet. 382 (9888): 209–222. doi:10.1016/S0140-6736(13)60844-2. PMID 23680352. Unknown parameter |displayauthors= ignored (bantuan)
  9. ^ Ansaruzzaman, M; Kibriya, AK; Rahman, A; Neogi, PK; Faruque, AS; Rowe, B; Albert, MJ (1995). "Detection of provisional serovars of Shigella dysenteriae and designation as S. dysenteriae serotypes 14 and 15". Journal of Clinical Microbiology. 33 (5): 1423–5. doi:10.1128/JCM.33.5.1423-1425.1995. PMC 228185. PMID 7615772.
  10. ^ Knirel, Y. A.; Sun, Q; Senchenkova, SN; Perepelov, AV; Shashkov, AS; Xu, J (2015). "O-Antigen Modifications Providing Antigenic Diversity of Shigella flexneri and Underlying Genetic Mechanisms". Biochemistry (Moscow). 80 (7): 901–914. doi:10.1134/S0006297915070093. PMID 26542003.
  11. ^ Yang, Z; Hu, C; Chen, J; Chen, G; Liu, Z (1990). "A new serotype of Shigella boydii". Wei Sheng Wu Xue Bao (dalam bahasa Cina). 30 (4): 284–95. PMID 2251827.
  12. ^ a b c d Hale, Thomas L.; Keusch, Gerald T. (1996). "Shigella". Dalam Baron, Samuel (penyunting). Medical microbiology (ed. 4th). Galveston, Texas: University of Texas Medical Branch. ISBN 978-0-9631172-1-2. PMID 21413292.
  13. ^ "Shigellosis" (PDF). State of the art of new vaccine research and development. Immunization, Vaccines and Biologicals. World Health Organization. 2006. m/s. 10–2. Diarkibkan daripada yang asal (PDF) pada 2015-09-27.
  14. ^ Yang, Fan; Yang, Jian; Zhang, Xiaobing; Chen, Lihong; Jiang, Yan; Yan, Yongliang; Tang, Xudong; Wang, Jing; Xiong, Zhaohui (2005). "Genome dynamics and diversity of Shigella species, the etiologic agents of bacillary dysentery". Nucleic Acids Research. 33 (19): 6445–58. doi:10.1093/nar/gki954. PMC 1278947. PMID 16275786.
  15. ^ Chaudhuri, Roy R.; Henderson, Ian R. (2012-03-01). "The evolution of the Escherichia coli phylogeny". Infection, Genetics and Evolution (dalam bahasa Inggeris). 12 (2): 214–226. doi:10.1016/j.meegid.2012.01.005. ISSN 1567-1348. PMID 22266241.
  16. ^ Levinson, Warren E (2006). Review of Medical Microbiology and Immunology (ed. 9th). McGraw-Hill Medical Publishing Division. m/s. 30. ISBN 978-0-07-146031-6.
  17. ^ Mounier, Joëlle; Vasselon, T; Hellio, R; Lesourd, M; Sansonetti, PJ (January 1992). "Shigella flexneri Enters Human Colonic Caco-2 Epithelial Cells through the Basolateral Pole". Infection and Immunity. 60 (1): 237–248. doi:10.1128/IAI.60.1.237-248.1992. PMC 257528. PMID 1729185.
  18. ^ Snapper, Scott B.; Takeshima, Fuminao; Antón, Inés; Liu, Ching-Hui; Thomas, Sheila M.; Nguyen, Deanna; Dudley, Darryll; Fraser, Hunter; Purich, Daniel (October 2001). "N-WASP deficiency reveals distinct pathways for cell surface projections and microbial actin-based motility". Nature Cell Biology (dalam bahasa Inggeris). 3 (10): 897–904. doi:10.1038/ncb1001-897. ISSN 1476-4679. PMID 11584271.
  19. ^ Suzuki, Toshihiko; Sasakawa, Chihiro (2001). "Molecular basis of the intracellular spreading of Shigella". Infection and Immunity. 69 (10): 5959–66. doi:10.1128/IAI.69.10.5959-5966.2001. PMC 98722. PMID 11553531.
  20. ^ Hill Gaston, J (2003). "Arthritis associated with enteric infection". Best Practice & Research Clinical Rheumatology. 17 (2): 219–39. doi:10.1016/S1521-6942(02)00104-3. PMID 12787523.
  21. ^ Trofa, Andrew F.; Ueno-Olsen, Hannah; Oiwa, Ruiko; Yoshikawa, Masanosuke (1999-11-01). "Dr. Kiyoshi Shiga: Discoverer of the Dysentery Bacillus". Clinical Infectious Diseases (dalam bahasa Inggeris). 29 (5): 1303–1306. doi:10.1086/313437. ISSN 1058-4838. PMID 10524979.

Pautan luar

[sunting | sunting sumber]