Penyakit seliak

Daripada Wikipedia, ensiklopedia bebas.
Jump to navigation Jump to search
Penyakit seliak
SinonimSpesis seliak, semulajadi nontropi, semulajadi endemik, enteropati gluten
Coeliac path.jpg
Biopsi usus kecil menunjukkan penyakit seliak yang ditunjukkan oleh blunting villi, crypt hypertrophy, dan penyusupan lymphocyte crypts
Sebutan
PakarGastroenterologi, perubatan dalaman
GejalaTiada atau tidak spesifik, proses menggelembung perut, cirit-birit, sembelit, malabsorpsi, penurunan berat badan, dermatitis herpetiformis[1]
KerumitanAnemia kekurangan zat besi, osteoporosis, ketidaksuburan, kanser, masalah neurologi, penyakit autoimun lain[2][3]
Permulaan biasaSebarang usia
TempohSepanjang hayat
PuncaTindak balas kepada gluten
Kaedah diagnosisSejarah keluarga, ujian antibodi darah, biopsi usus, ujian genetik, tindak balas kepada penarikan gluten
Keadaan serupaPenyakit usus radang, parasit usus, sindrom rengsa usus, sistik fibrosis[4]
RawatanDiet bebas gluten
Kekerapan~1 dalam 135

Penyakit seliak, ialah gangguan autoimun jangka panjang yang terutamanya memberi kesan kepada usus kecil. Gejala-gejala klasik termasuk masalah perut usus seperti cirit-birit kronik, kembung abdomen, malabsorpsi, kehilangan selera makan dan di kalangan kanak-kanak tidak dapat membesar secara normal.[5] Ini sering bermula antara enam bulan dan dua tahun.[5] Gejala tidak klasik adalah lebih biasa, terutama pada orang yang lebih tua daripada dua tahun.[6][7][8][9] Mungkin terdapat simptom gastrousus yang ringan atau tidak, pelbagai gejala yang melibatkan mana-mana bahagian badan atau tidak ada gejala yang jelas.[5] Penyakit seliak pertama kali digambarkan pada zaman kanak-kanak;[10][6] Walau bagaimanapun, ia boleh berkembang pada bila-bila masa.[5][6] Ia dikaitkan dengan penyakit autoimun lain, seperti diabetis melitus jenis 1 dan tiroiditis, antara lain.[10]

Tanda dan gejala[sunting | sunting sumber]

Pucat, tinja atau kotoran yang berminyak (steatorrhoea) dan penurunan berat badan atau sulit untuk menambahkan berat badan merupakan gejala klasik penyakit ini. Gejala lainnya yang lebih umum biasanya tidak terlihat yang terutama terjadi pada organ selain dari usus itu sendiri.[11] Juga memungkinkan untuk menderita penyakit celiac tanpa gejala klasik apapun.[12] Inilah yang mewakili 43% kasus pada anak-anak.[13] Banyak orang dewasa dengan penyakit ini hanya mengalami kelelahan atau anemia.[14] Kebanyakan yang tidak terdiagnosis dianggap tidak bergejala namun sebenarnya tidak, tetapi karena mereka telah terbiasa hidup dengan status kesehatan yang buruk menjadikan seolah-olah itu normal atau hal biasa, dan mereka sebenarnya dapat mengenali bahwa mereka memiliki gejala yang berkaitan dengan penyakit seliak setelah memulai diet bebas gluten dan perbaikan yang terlihat jelas, dan berbeda dengan situasi sebelum dimulainya diet bebas gluten.[15][16][17]

Faktor penyebab[sunting | sunting sumber]

Penyakit seliak disebabkan oleh tindak balas badan terhadap gliadin dan glutenin (protein-proten gluten) [18] yang terkandung dalam gandum, dan protein seumpamanya yang ditemukan pada tanaman dari suku Triticeae (termasuk biji-bijian umum lainnya seperti barli dan rai) [19] dan suku Aveneae (oat).[20] Subspesies gandum tertentu (seeprti durum dan Kamut) dan hibrid gandum (seperti triticale) juga boleh memicu gejala penyakit ini.[21][22]

Sejumlah orang yang menderita seliak bertindak balas terhadap oat.[23] Pengaruh oat pada orang yang menderita seliak bergantung pada kultivar oat yang dimakan kerana terdapat sesetengaj kultivar yang mengandungigen prolamin, urutan asid amino protein, dan tindak balas imun dari prolamin beracun yang berbeda di antara jenis-jenis oat itu sendiri.[24][25] Selain itu juga, oat sering terkontaminasi silang dengan biji-bijian lain yang mengandung gluten.[26][27][28] "Oat tulen" di sini bererti gandum yang tidak dicemari bijirin mengandung gluten lainnya.[29] Kesanjangka panjang dari konsumsi gandum murni masih belum jelas [30] dan penelitian lebih lanjut mengidentifikasi kultivar yang diperlukan sebelum membuat rekomendasi pada inklusi mereka dalam program diet bebas gluten.[31] Penderita penyakit ini lebih memilih untuk memakan gandum membutuhkan tindak lanjut yang lebih ketat, termasuk kinerja berkala dari biopsi usus.[32]

Diagnosis[sunting | sunting sumber]

Diagnosis seringkali sangat sukar dilakukan sehingga kebanyakan kasus didiagnosa dengan tahap penundaan yang besar.[33] Terdapat beberapa ujian yang bisa dilakukan yang dapar menentukan tahap penyakit yang dialami mengikut tahap gejala yang dikesan, namun ujian sebegini akan hilang keberkesanannya apabila pesakit sudah menjalani diet bebas gluten. Usus pesakit akan mula sembuh dalam beberapa minggu setelah diet ini diamalkan, dan tahap antibodi badan akan menurun selama berbulan-bulan. Bagi mereka yang sudah menjalankan diet sebegini, beberapa makanan yang mengandung gluten mungkin perlu dihindari dalam satu kali makan dalam sehari selama 6 minggu sebelum mengulangi penyelidikan.[34]

Rujukan[sunting | sunting sumber]

  1. ^ "Symptoms & Causes of Celiac Disease | NIDDK". National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. June 2016. Diarkibkan daripada yang asal pada 24 April 2017. Dicapai 24 April 2017. 
  2. ^ "Celiac disease". World Gastroenterology Organisation Global Guidelines. July 2016. Diarkibkan daripada yang asal pada 17 March 2017. Dicapai 23 April 2017. 
  3. ^ Lionetti E, Francavilla R, Pavone P, Pavone L, Francavilla T, Pulvirenti A, Giugno R, Ruggieri M (August 2010). "The neurology of coeliac disease in childhood: what is the evidence? A systematic review and meta-analysis". Developmental Medicine and Child Neurology. 52 (8): 700–7. doi:10.1111/j.1469-8749.2010.03647.x. PMID 20345955. 
  4. ^ Ferri, Fred F. (2010). Ferri's differential diagnosis : a practical guide to the differential diagnosis of symptoms, signs, and clinical disorders (edisi 2nd). Philadelphia, PA: Elsevier/Mosby. m/s. Chapter C. ISBN 0323076998. 
  5. ^ a b c d Fasano A (April 2005). "Clinical presentation of celiac disease in the pediatric population". Gastroenterology (Review). 128 (4 Suppl 1): S68–73. doi:10.1053/j.gastro.2005.02.015. PMID 15825129. 
  6. ^ a b c Husby S, Koletzko S, Korponay-Szabó IR, Mearin ML, Phillips A, Shamir R, Troncone R, Giersiepen K, Branski D, Catassi C, Lelgeman M, Mäki M, Ribes-Koninckx C, Ventura A, Zimmer KP, ESPGHAN Working Group on Coeliac Disease Diagnosis; ESPGHAN Gastroenterology Committee; European Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition (January 2012). "European Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition guidelines for the diagnosis of coeliac disease" (PDF). J Pediatr Gastroenterol Nutr (Practice Guideline). 54 (1): 136–60. doi:10.1097/MPG.0b013e31821a23d0. PMID 22197856. Diarkibkan (PDF) daripada yang asal pada 3 April 2016. Since 1990, the understanding of the pathological processes of CD has increased enormously, leading to a change in the clinical paradigm of CD from a chronic, gluten-dependent enteropathy of childhood to a systemic disease with chronic immune features affecting different organ systems. (...) atypical symptoms may be considerably more common than classic symptoms 
  7. ^ Newnham, Evan D (2017). "Coeliac disease in the 21st century: Paradigm shifts in the modern age". Journal of Gastroenterology and Hepatology. 32: 82–85. doi:10.1111/jgh.13704. PMID 28244672. Presentation of CD with malabsorptive symptoms or malnutrition is now the exception rather than the rule. 
  8. ^ Rostami Nejad M, Hogg-Kollars S, Ishaq S, Rostami K (2011). "Subclinical celiac disease and gluten sensitivity". Gastroenterol Hepatol Bed Bench (Review). 4 (3): 102–8. PMC 4017418Boleh dicapai secara percuma. PMID 24834166. 
  9. ^ Tonutti E, Bizzaro N (2014). "Diagnosis and classification of celiac disease and gluten sensitivity". Autoimmun Rev (Review). 13 (4–5): 472–6. doi:10.1016/j.autrev.2014.01.043. PMID 24440147. 
  10. ^ a b Ciccocioppo R, Kruzliak P, Cangemi GC, Pohanka M, Betti E, Lauret E, Rodrigo L (22 October 2015). "The Spectrum of Differences between Childhood and Adulthood Celiac Disease". Nutrients (Review). 7 (10): 8733–51. doi:10.3390/nu7105426. PMC 4632446Boleh dicapai secara percuma. PMID 26506381. Several additional studies in extensive series of coeliac patients have clearly shown that TG2A sensitivity varies depending on the severity of duodenal damage, and reaches almost 100% in the presence of complete villous atrophy (more common in children under three years), 70% for subtotal atrophy, and up to 30% when only an increase in IELs is present. (IELs: intraepithelial lymphocytes) 
  11. ^ Schuppan D, Zimmer KP (December 2013). "The diagnosis and treatment of celiac disease". Deutsches Arzteblatt International. 110 (49): 835–46. doi:10.3238/arztebl.2013.0835. PMC 3884535Boleh dicapai secara percuma. PMID 24355936. 
  12. ^ name=Lancet2009
  13. ^ name=VriezingaSchweizer2015>Vriezinga SL, Schweizer JJ, Koning F, Mearin ML (September 2015). "Coeliac disease and gluten-related disorders in childhood". Nature Reviews. Gastroenterology & Hepatology (Review). 12 (9): 527–36. doi:10.1038/nrgastro.2015.98. PMID 26100369. 
  14. ^ name=VanHeelWest
  15. ^ name=WGO2016
  16. ^ name=LudvigssonCard2015
  17. ^ name=LionettiGatti2015
  18. ^ name=KupferJabri2012>Kupfer SS, Jabri B (2012). "Pathophysiology of celiac disease". Gastrointest Endosc Clin N Am (Review). 22 (4): 639–60. doi:10.1016/j.giec.2012.07.003. PMC 3872820Boleh dicapai secara percuma. PMID 23083984. Gluten comprises two different protein types, gliadins and glutenins, capable of triggering disease. 
  19. ^ name=Lancet2009
  20. ^ name=Biesiekierski2017>Biesiekierski, Jessica R (2017). "What is gluten?". Journal of Gastroenterology and Hepatology. 32: 78–81. doi:10.1111/jgh.13703. PMID 28244676. Similar proteins to the gliadin found in wheat exist as secalin in rye, hordein in barley, and avenins in oats and are collectively referred to as “gluten.” Derivatives of these grains such as triticale and malt and other ancient wheat varieties such as spelt and kamut also contain gluten. The gluten found in all of these grains has been identified as the component capable of triggering the immune-mediated disorder, coeliac disease. penerbitan akses terbuka - percuma untuk dibaca
  21. ^ name=Biesiekierski2017
  22. ^ name=Kupper>Kupper C (2005). "Dietary guidelines and implementation for celiac disease". Gastroenterology. 128 (4 Suppl 1): S121–7. doi:10.1053/j.gastro.2005.02.024. PMID 15825119. 
  23. ^ name=Lancet2009
  24. ^ name=CominoMoreno2015
  25. ^ name=PenaginiDilillo>Penagini F, Dilillo D, Meneghin F, Mameli C, Fabiano V, Zuccotti GV (Nov 18, 2013). "Gluten-free diet in children: an approach to a nutritionally adequate and balanced diet". Nutrients. 5 (11): 4553–65. doi:10.3390/nu5114553. PMC 3847748Boleh dicapai secara percuma. PMID 24253052. 
  26. ^ name=CominoMoreno2015
  27. ^ name=PenaginiDilillo
  28. ^ name=DeSouzaDeschenes2016>de Souza MC, Deschênes ME, Laurencelle S, Godet P, Roy CC, Djilali-Saiah I (2016). "Pure Oats as Part of the Canadian Gluten-Free Diet in Celiac Disease: The Need to Revisit the Issue". Can J Gastroenterol Hepatol (Review). 2016: 1576360. doi:10.1155/2016/1576360. PMC 4904650Boleh dicapai secara percuma. PMID 27446824. 
  29. ^ name=CominoMoreno2015
  30. ^ name=HaboubiTaylor2006>Haboubi NY, Taylor S, Jones S (Oct 2006). "Coeliac disease and oats: a systematic review". Postgrad Med J (Review). 82 (972): 672–8. doi:10.1136/pgmj.2006.045443. PMC 2653911Boleh dicapai secara percuma. PMID 17068278. 
  31. ^ name=DeSouzaDeschenes2016
  32. ^ name=HaboubiTaylor2006
  33. ^ name=MatthiasPfeiffer2010>Matthias T, Pfeiffer S, Selmi C, Eric Gershwin M (Apr 2010). "Diagnostic challenges in celiac disease and the role of the tissue transglutaminase-neo-epitope". Clin Rev Allergy Immunol (Review). 38 (2–3): 298–301. doi:10.1007/s12016-009-8160-z. PMID 19629760. 
  34. ^ name="NICEcoeliac"

Pautan luar[sunting | sunting sumber]