Sindrom kejutan denggi
Sindrom kejutan denggi (bahasa Inggeris: Dengue shock syndrome, DSS), juga tersilap anggap sebagai demam denggi berdarah, dicirikan dengan simptom-simpton sakit abdomen dan perdarahan dalam demam denggi, ditambah kegagalan sistem darah. Demam denggi berdarah terjadi tiba-tiba dengan demam melampau, sakit kepala, sakit tekak, batuk, rasa loya dan muntah. Sindrom kejutan denggi ialah jenis demam denggi yang paling tenat. Kejutannya berlaku selepas dua hingga enam hari mengalami simptomnya, diikuti rebah, nadi lemah, dan kebiruan keliling mulut. Simptom-simptom lainnya termasuk: mudah lebam, bintik-bintik darah, gusi dan hidung berdarah. Sindrom kejutan denggi boleh membawa maut. Kadar kematian akibat sindrom ini adalah 6–30%, paling kerap berlaku pada kanak-kanak.
Simptom[sunting | sunting sumber]
Peringkat-peringkat awal jangkitan denggi tak rumit terdiri daripada deman (hingga 40.5 °C (104.9 °F)) dan sakit kepala yang teruk, dan boleh juga simptom-simptom lain seperti kesejukan, rasa loya dan muntah, ruam, sakit belakang, dan sakit otot melampau.[1] Apabila jangkitan berkembang menjadi demam denggi berdarah, saluran darah dan limfa rosak dan pendarahan hidung, gusi, atau dasar kulit menimbulkan lebam keunguan.[2] Sindrom kejutan denggi, iaitu bentuk demam denggi paling serius, termasuklah semua simptom denggi berdarah bersama simptom-simptom tersendirinya. Tanda-tanda awal DSS termasuk keresahan, kulit berlengas kesejukan, nadi lemah yang deras, dan penyempitan tekanan nadi dan/atau hipotegangan.[3] Simptom-simptom lebih bahaya termasuk sakit abdomen, pendarahan berlebihan, dan paling dahsyat sekali ialah kegagalan sistem darah ('kejutan') yang berlaku akibat kehilangan bendalir besar-besaran antara hari ketiga hingga kelima kesakitan.[4]
Diagnosis[sunting | sunting sumber]
Pada mulanya, virus denggi didiagnosis secara ujian darah klinikal. Dua ujian dilakukan selang dua atau tiga minggu.[2] Pesakit diuji positif menghidap denggi apabila antibodi virus dikesan dalam darah. Teknik reaksi rantai polimerase (PCR) boleh digunakan untuk mengesahkan diagnosis.
Terdapat empat serotip virus denggi yang boleh didiagnosis dalam pesakit. Serotip-serotip tersebut tidak berlindung pindah, iaitu perumah boleh dijangkiti berulang kali jika serotipnya berlainan antara setiap jangkitan.[5] Sindrom kejutan denggi pernah dihipotesiskan sebagai kesan satu serotip denggi mengikuti jangkitan serotip jenis lain.[5] Bagaimanapun, DSS juga boleh berkembang tanpa jangkitan berturut-turut. Kekhuatiran utama jangkitan berturut-turut ialah kemungkinan menaikkan risiko penerimaan sindrom tersebut.
Untuk menentukan sama ada jangkitan denggi berbentuk sindrom kejutan denggi atau sebaliknya, pesakit mesti menunjukkan simptom denggi berdarah dan juga simptom-simptom berikut:
- Nadi deras lemah
- Tekanan nadi sempit (kurang 20 mm Hg)
- Kulit berlengas kesejukan dan kesukaran berehat
Faktor risiko[sunting | sunting sumber]
Terdapat pelbagai faktor risiko penerimaan sindrom kejutan denggi. Nyamuk merupakan penyebar utama DSS. Sebaik nyamuk Aedes albopictus atau Aedes aegypti menghisap individu berjangkit, ia membawa penyakit itu sepanjang hayatnya. Nyamuk berjangkit itu kemudian menghisap satu lagi individu sehingga menyebabkan individu itu terjangkit juga. Namun begitu, punca-punca sindrom kejuta denggi yang paling banyak dilihat ialah empat serotip virus denggi berbeza (satu serotip ialah satu set antigen yang sama ciri-cirinya). Setiap serotip ini berkebolehan memulakan sindrom kejutan denggi. Satu lagi faktor risiko ialah geografi: Asia Tenggara, Afrika dan kawasan selatan Amerika Syarikat merupakan tempat-tempat paling mudah dijangkiti virus denggi penyebab DSS. Lebih-lebih lagi, sindrom kejutan denggi seirng diperlihatkan pada kanak-kanak bawah usia 10 tahun. Denggi boleh diterima melalui predisposisi genetik seseorang, atau diturunkan dari ibu ke bayi.
Serotip-serotip virus denggi dinamakan denggi jenis 1, 2, 3, dan 4. Keempat-empatnya amat serupa, tetapi berlainan strain virus dengginya. Jika seseorang dijangkiti satu serotip, maka dia boleh lali kepada jenis virus itu, tetapi keimunan yang diperolehinya itu adalah untuk sejenis virus itu sahaja, bukan yang lain. Sebenarnya, pendedahan kepada satu serotip menyebabkan seseorang lebih terdedah kepada sindrom kejutan denggi. Keimunan menghasilkan antibodi tertentu untuk menghalang virus daripada melekat pada sel makrofaj, iaitu sel yang disasarkan oleh jangkitan virus denggi. Jika seseorang dijangkiti dengan serotip kedua virus denggi, maka sistem keimunan badan bertindak balas dengan sangkaan serotip jangkitan pertama. Antibodinya melekit pada serotip dengan melakukan yang sama seperti untuk jangkitan pertama, namun virus baru itu masih wujud dan terus menjangkiti orang itu. Keadaan ini dikenali sebagai penggalakkan bersandar antibodi. Maka orang itu terus dijangkiti sehingga mengalami denggi berdarah dan sindrom kejutan denggi.
Satu faktor risiko utama DSS ialah geografi, yang mana penyakit ini paling banyak dialami di kawasan tropika seperti Asia Tenggara, Afrika dan bahagian paling selatan Amerika Syarikat. DSS mula-mula dilaporkan di Asia Tenggara pada 1970-an. Menjelang 1980-an dan 1990-an, DSS merebak ke India, Sri Lanka, dan China. DSS kini merupakan punca utama kemasukan ke hospital dan kematian kanak-kanak di Asia. Nyamuk pembawa virus denggi tidak boleh hidup dalam keadaan bersuhu rendah. Bagaimanapun, perubahan iklim akibat pemanasan global juga dijangka meluaskan ruang penyebaran denggi. Nyamuk boleh hidup di mana air bertakung, tidak kira berpunca dari kegiatan manusia (simpanan air) atau curahan hujan. Kawasan bandar paling banyak terjejas oleh virus denggi, kerana nyamuk hidup di kawasan tropika dan subtropika yang berlatarkan bandar dan mengalami pembasmian hutan.
Virus denggi yang membawa sindrom kejutan denggi banyak ditemui dalam pelancong dan pengembara antarabangsa. Mereka dilihat memainkan peranan berganda sebagai mangsa penyakit berkemungkinan dan juga alat penyebaran denggi.[1] Penyakit denggi semakin berleluasa ke seluruh dunia. Sebaik sahaja dijangkiti oleh nyamuk, pelancong ini membawa virusnya kembali ke negara asal di mana nyamuk tempata boleh menghisap mereka lalu menjangkiti orang lain.
Kecenderungan genetik mangsa itu juga satu lagi faktor risiko menghidapi sindrom kejutan denggi, di samping kaum dan jenis darah sebagai faktor ramalan DSS. (Rujuk Kajian kes untuk maklumat lanjut.) Penyakit denggi ini juga boleh dipindahkan secara menegak, iaitu dari ibu kepada anak dalam kandungan. Terdapat dua kes yang menggambarkan pemindahan denggi secara menegak. (Lihat Kajian kes untuk huraiannya.)
Kajian kes[sunting | sunting sumber]
Dilaporkannya kes-kes pelancong antarabangsa yang dijangkiti virus denggi, kemudian menghidapi DSS. Terdapat tiga kajian tertentu yang melibatkan bukan pelancong untuk membantu menganggarkan risiko untuk pelancong dari Amerika Utara. Daripada 627 penduduk berbangsa Amerika di Bangkok, hanya enam yang pernah dijangkiti virus denggi pada tahun 1962-1963. Dua kajian lagi dilakukan pada tahun 1993 dan 1994. Pada tahun 1993, terdapat hampir 30,000 tentera yang dihantar ke Somalia, 59 daripada mereka disahkan menghidapi DSS. Kajian tahun 1994 pula untuk 20,000 tentera di Haiti, 30 (0.1%) daripada mereka disahkan menghidapi DSS.[1] Kajian-kajian ini tidak begitu banyak membantu menganggarkan risiko untuk penduduk Amerika Syarikat, tetapi boleh dibuat kesimpulan bahawa pendatang ke negara-negara berjangkit amat terdedah kepada jangkitan virus denggi.
Tersedianya hasil kajian yang berkenaan dengan kecenderungan genetik individu yang lebih rentan kepada jangkitan DSS, dengan membandingkan kelompok etnik dan jenis darah. Kependudukan dan kelompok etnik tertentu menunjukkan semakin cenderungnya untuk menghidap denggi berdarah atau sindrom kejutan denggi tetapi yang lain pula hanya menghidapi denggi biasa. Pada tahun 1981 di Cuba, terbentuknya nisbah yang membandingkan risiko DHF/DSS untuk kaum berkulit putih, hitam, dan campuran, iaitu 5.5:1:1.8. Oleh itu, golongan berkulit putih lebih terdedah kepada DSS. Kajian yang dilakukan di Haiti pada tahun 1996 turut menyokong pandangan bahawa etnik perumah juga menjadi faktor risiko DSS. 85% serum dari kanak-kanak berusia 6-13 tahun yang tinggal Port-au-Prince, mengandungi antibodi virus denggi, tetapi tiadanya kes denggi yang dilaporkan di ibu negara pulau itu. Sewajarnya, 185 asingan virus denggi ditemui dari kakitangan tentera Amerika Syarikat yang berpangkalan di Haiti yang kebanyakannya berkulit putih, dan didapati menghidap denggi. Ini menandakan bahawa dewasa kulit putih lebih rentan kepada virus denggi berbanding kanak-kanak Haiti. Begitu juga, penduduk Afrika membawa serotip denggi tanpa mengalami DHF/DSS, sementara di Asia, dua kajian berasingan melaporkan kes DHF yang lebih banyak di kalangan warga China berbanding warga Malaysia: satu lagi pembayang kaum sebagai faktor risiko DSS. Walaupun tidak banyak perincian mengenai penemuan mengenai jenis darah sebagai faktor DSS, namun ada bukti bahawa kanak-kanak Thai berdarah jenis AB lebih mudah menghidap DHF gred tiga selepas jangkitan sekunder (kedua) berbanding kanak-kanak berdarah jenis O, A, atau, B.[6] Inilah kajian pertama yang mengaitkan between blood type and dengue viruses.
Terdapat dua kes tertentu yang membuktikan pemindahan menegak yang berlaku pada tahun 1996 ketika meletusnya wabak denggi di Malaysia. Wanita pertama berusia 25 tahun dan sebelum itu tidak pernah mengalami penyakit besar. Dia dimasukkan ke hospital kerana hipertegangan cetusan kehamilan proteinurik. Seminggu kemudian, beliau menunjukkan simptom denggi. Setelah melahirkan anak lelaki, simptomnya semakin teruk. Wanita itu menghidap anemia lalu diberi pemindahan darah. Pada akhir minggu itu, dia pun didiagnosis penyakit denggi. Para doktor menemui anitbodi IgM yang spesifik kepada virus denggi dalam darahnya. Bayi itu mula-mulanya kelihatan sihat, cuma masalahnya ia berwajah pucat dan mendengus. Setelah menerima dos rutin vitamin K, dia perlu dieramkan dengan sokongan alih udara kerana tidak menerima oksifen mencukupi, kemudian mengalami sesak nafas. Spesimen darah diambil dari anak itu untuk ujian kultur. Pada hari kedua hidupnya, dia menujukkan ruam merah, merah dan kerengsaan. Spesimen darah diambil lagi untuk ujian kultur. Seperti ibunya, bayi itu menerima pindahan darah penuh. Bayi itu mati pada usia enam hari sahaja. Selepas itu, virus denggi jenis 2 ditemui dalam darahnya dari spesimen pertama, tetapi antibodi IgM yang spesifik kepada virus denggi tidak dikesan dalam mana-mana spesimen darah[7]. Kesimpulannya, bayi itu menerima virus denggi jenis 2, tetapi tidak dapat menghasilkan antibodi untuk merawatnya. Oleh itu, virus denggi diturunkan dari ibu; memandangkan bayi itu tidak digigit nyamuk, maka pemindahan menegak adalah satu-satunya penjelasannya.
Rawatan[sunting | sunting sumber]
Rawatan sindrom kejutan denggi amat serupa dengan rawatan demam denggi. Dua kaedah rawatan utama yang digunakan ialah rehat dan peningkatan bendalir. Baru-baru ini adanya ujian untuk melihat sama ada steroid boleh mempengaruhi kadar pemulihan.
Lihat juga[sunting | sunting sumber]
Rujukan[sunting | sunting sumber]
- ^ a b c Tomas Jelinek (2000). Dengue Fever in International Travelers (ed. 1st). The University of Chicago Press. m/s. 144. Ralat petik: Tag
<ref>tidak sah, nama "Jelinek" digunakan secara berulang dengan kandungan yang berbeza - ^ a b "Dengue Fever and It's Management". Dengue Fever. Wordpress. 2006-10-12. Diarkibkan daripada yang asal pada 2012-12-02.
- ^ "Dengue Menace Lurking in the Wings". Dengue Fever. SOS-arsenic.net. 2006-09-03.
- ^ Ngo Thi Nhan (2001). Acute Management of Dengue Shock Syndrome: A Randomized Double-Blind Comparison of 4 Intravenous Fluid Regimens in the First Hour (ed. 1st). The University of Chicago Press. m/s. 204.
- ^ a b Leon Rosen (1989). Disease Exacerbation Caused by Sequential Dengue Infections: Myth or Reality? (ed. 1st). The University of Chicago Press. m/s. S840.
- ^ "Human Genetic Determinants of Dengue Virus Susceptibility". Dengue Fever. Elsevier Masson. 2009.
- ^ Chye K. Joon (1997). Vertical Transmission of Dengue (ed. 1st). Clinical Infectious Diseases. m/s. 1375.