Pergi ke kandungan

Kegemukan perut

Daripada Wikipedia, ensiklopedia bebas.
Obesiti abdomen
Nama lain
Kegemukan perut
Seorang lelaki penghidap obesiti abdomen.
PengkhususanEndokrinologi
KerumitanPenyakit jantung, asma, strok, penyakit kencing manis
PuncaGaya hidup sedentari (kurang aktif), makan secara lampau, sindrom Cushing, alkoholisme, sindrom ovari berpolisista, sindrom Prader-Willi
sunting
Lihat pendokumenan templat ini
Lihat pendokumenan templat ini

Obesiti abdomen, dalam erti kata lain kegemukan perut adalah sejenis gejala apabila lemak abdomen berlebihan pada kawasan rongga perut sehingga memberikan kesan buruk pada kesihatan tubuh badan. Obesiti abdomen berkait rapat dengan penyakit kardiovaskular.[1] Obesiti abdomen tidak hanya dijumpai pada orang tua dan penghidap obesiti.[2] Selain itu, obesiti abdomen telah dikaitkan dengan penyakit Alzheimer dan penyakit metabolik dan vaskular lain.[3] Lemak pusat abdomen dan visera, serta ukuran lilitan pinggang mempunyai hubungan yang kuat diabetes jenis 2.[4]

Lemak visera, juga dikenali sebagai lemak organ atau lemak intraabdomen, terletak dalam rongga peritoneum dan dihimpit antara organ dalaman dan torso. Lemak ini berbeza dengan lemak subkutaneus yang terdapat bawah lapisan kulit, dan lemak intraotot, yang terdapat sepanjang otot-otot rangka. Lemak visera terdiri daripada beberapa depot lemak pada kawasan mesenteri, tisu adipos putih epididimis, dan kawasan perirenal. Keadaan apabila lemak adipos visera yang berlebihan dikenali sebagai obesiti pusat (istilah lebih umum yang termasuk obesiti abdomen), bercirikan tonjolan perut yang melampau. Bentuk tubuh badan untuk keadaan ini adalah seperti "buah epal" berbanding bentuk "buah per" yang lemak tersimpan pada pinggul dan punggung.

Risiko kesihatan

[sunting | sunting sumber]

Penyakit jantung

[sunting | sunting sumber]

Obesiti abdomen dikaitkan dengan risiko penyakit jantung, tekanan darah tinggi, kerintangan insulin dan diabetes jenis 2 yang lebih tinggi secara statistik.[5] Dengan peningkatan nisbah pinggang ke pinggul dan lilitan pinggang keseluruhan risiko kematian juga meningkat.[6] Sindrom metabolik dikaitkan dengan kegemukan perut, gangguan lipid darah, keradangan, kerintangan insulin, diabetes sepenuhnya, dan peningkatan risiko terkena penyakit kardiovaskular.[7][8][9][10] Kini secara umum dipercayai bahawa lemak intra-perut adalah depot yang menyebabkan risiko kesihatan terbesar.[11]

Kencing manis

[sunting | sunting sumber]

Kerintangan insulin adalah ciri utama penyakit kencing manis mellitus jenis 2, dan obesiti abdomen berkorelasi dengan kerintangan insulin dan T2DM.[12][13] Peningkatan tisu adipos (kegemukan) meningkatkan tahap kerintangan serum,[14][15][16][17] yang seterusnya secara langsung berkorelasi dengan rintangan insulin.[18][19][20][21] Kajian juga telah mengesahkan hubungan langsung antara tahap kerintangan dan T2DM.[14][22][23][24]

Menghidap asma kerana obesiti abdomen juga menjadi punca utama. Akibat bernafas pada isi padu paru-paru yang rendah, otot-ototnya lebih ketat dan saluran udara lebih sempit. Umumnya dilihat bahawa orang yang gemuk bernafas dengan cepat dan kerap, sambil menghirup udara dalam jumlah kecil.[25] Orang yang mengalami kegemukan juga lebih cenderung dimasukkan ke hospital kerana asma. Satu kajian telah menyatakan bahawa 75% pesakit yang dirawat kerana asma di bilik kecemasan sama ada berlebihan berat badan atau gemuk.[26]

Penyakit Alzheimer

[sunting | sunting sumber]

Kajian oleh Debette et al. (2010) memeriksa lebih dari 700 orang dewasa menemui bukti untuk menunjukkan jumlah lemak pinggang yang lebih tinggi, tanpa mengira berat badan keseluruhan, dikaitkan dengan isi padu otak yang lebih kecil dan peningkatan risiko demensia.[27][28][29] Penyakit Alzheimer dan obesiti abdomen mempunyai korelasi yang kuat dan dengan faktor metabolik yang ditambahkan, risiko berjangkit penyakit Alzheimer lebih tinggi. Berdasarkan analisis regresi logistik, didapati bahawa kegemukan dikaitkan dengan peningkatan risiko penyakit Alzheimer yang hampir 10 kali ganda.[3]

Risiko penyakit lain

[sunting | sunting sumber]

Obesiti abdomen merupakan penyakit yang diwarisi, atau disebabkan oleh gangguan genetik (selalunya perencat protease, sekumpulan dadah untuk melawan AIDS). Obesiti pusat adalah gejala sindrom Cushing.[30]

Kepercayaan yang berlaku sekarang adalah bahawa penyebab langsung kegemukan disebabkan oleh ketidakseimbangan tenaga bersih-organisma memakan lebih banyak kalori yang dapat digunakan daripada yang dibelanjakannya, dibazirkan atau dibuang melalui penghapusan. Beberapa kajian menunjukkan obesiti abdomen, bersama dengan disregulasi lipid dan penurunan kerintangan insulin,[31] berkaitan dengan pengambilan fruktosa yang berlebihan.[32][33][34] Pengambilan daging yang banyak juga secara positif berkait dengan peningkatan yang lebih besar jisim badan dan khususnya, obesiti perut, melihat kepada sumbangan kalori makanan ini.[35][36]

Pengambilan alkohol

[sunting | sunting sumber]

Satu kajian menunjukkan bahawa pengambilan alkohol secara langsung berkaitan dengan lemak pinggang dan dengan risiko obesiti abdomen yang lebih tinggi pada lelaki, tetapi tidak pada wanita.[37][38]

Banyak berfikir atau biasa disebut dengan stres juga boleh menyebabkan obesiti abdomen. Faktor yang disebabkan dari stres berat berpengaruh besar terhadap kenaikan berat badan.[39][40]

Punca lain

[sunting | sunting sumber]

Faktor persekitaran lain, seperti merokok semasa mengandung, sebatian estrogenik dalam diet dan bahan kimia yang menggangu endokrin.[41] Sindrom Cushing juga menyebabkan kegemukan abdomen. Banyak ubat preskripsi, seperti dexamethasone dan steroid juga boleh memberi kesan sampingan yang mengakibatkan kegemukan abdomen.[42]

  1. ^ Yusuf, S.; Hawken S.; Ounpuu, S.; Dans, T.; Avezum, A.; Lanas, F.; McQueen, M.; Budaj, A.; Pais, P.; Varigos, J.; Lisheng, L.; INTERHEART Study Investigators (2004). "Effect of potentially modifiable risk factors associated with myocardial infarction in 52 countries (the INTERHEART study): case-control study". Lancet. 364 (9438): 937–52. doi:10.1016/S0140-6736(04)17018-9. PMID 15364185. S2CID 30811593.
  2. ^ Carey D.G.P. (1998). Abdominal Obesity. Current Opinion in Lipidology. (hlm. 35-40). Vol. 9, No. 1. Dicapai pada 9 April 2012.
  3. ^ a b Razay, G.; Vreugdenhil, A.; Wilcock, G. (2006). "Obesity, abdominal obesity and Alzheimer disease". Dementia and Geriatric Cognitive Disorders. 22 (2): 173–176. doi:10.1159/000094586. PMID 16847377. S2CID 24351283.
  4. ^ Anjana, M.; Sandeep, S.; Deepa, R.; Vimaleswaran, K. S.; Farooq, S.; Mohan, V. (2004). "Visceral and Central Abdominal Fat and Anthropometry in Relation to Diabetes in Asian Indians". Diabetes Care. 27 (12): 2948–53. doi:10.2337/diacare.27.12.2948. PMID 15562212.
  5. ^ Westphal, S. A. (2008). "Obesity, Abdominal Obesity, and Insulin Resistance". Clinical Cornerstone. 9 (1): 23–29, discussion 30–1. doi:10.1016/S1098-3597(08)60025-3. PMID 19046737.
  6. ^ Cameron, A. J.; Zimmet, P. Z. (2008). "Expanding evidence for the multiple dangers of epidemic abdominal obesity". Circulation. 117 (13): 1624–1626. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.108.775080. PMID 18378623.
  7. ^ Després, Jean-Pierre; Lemieux, Isabelle (2006). "Abdominal Obesity and Metabolic Syndrome". Nature. 444 (7121): 881–887. Bibcode:2006Natur.444..881D. doi:10.1038/nature05488. PMID 17167477. S2CID 11944065.
  8. ^ Expert Panel On Detection, Evaluation (2001). "Executive Summary of The Third Report of The National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, And Treatment of High Blood Cholesterol In Adults (Adult Treatment Panel III)". JAMA: The Journal of the American Medical Association. 285 (19): 2486–97. doi:10.1001/jama.285.19.2486. PMID 11368702.
  9. ^ Grundy SM, Brewer HB, Cleeman JI, Smith SC, Lenfant D, for the Conference Participants. Definition of metabolic syndrome: report of the National, Heart, Lung, and Blood Institute/American Heart Association conference on scientific issues related to definition. Circulation. 2004;109:433-438.
  10. ^ "American Heart Association's description of Syndrome X". Americanheart.org. Dicapai pada 2013-01-05.
  11. ^ Morkedal B, Romundstad PR, Vatten LJ (June 2011). "Informativeness of indices of blood pressure, obesity and serum lipids in relation to ischaemic heart disease mortality: the HUNT-II study". European Journal of Epidemiology. 26 (6): 457–61. doi:10.1007/s10654-011-9572-7. PMC 3115050. PMID 21461943.
  12. ^ Duman BS, Turkoglu C, Gunay D, Cagatay P, Demiroglu C, Buyukdevrim AS (2003). "The interrelationship between insulin secretion and action in type 2 diabetes mellitus with different degrees of obesity: evidence supporting central obesity". Diabetes Butr Metab. 16 (4): 243–250.
  13. ^ Gabriely I.; Ma X. H.; Yang X. M.; Atzmon G; Rajala MW; Berg AH; Sherer P; Rossetti L; Barzilai N. (October 2002). "Removal of visceral fat prevents insulin resistance and glucose intolerance of aging: an adipokine-mediated process?". Diabetes. 51 (2951–2958): 2951–8. doi:10.2337/diabetes.51.10.2951. PMID 12351432.
  14. ^ a b Asensio C.; Cettour-Rose P.; Theander-Carrillo C.; Rohner-Jeanrenaud F.; Muzzin P. (May 2004). "Changes in glycemia by leptin administration or high-fat feeding in rodent models of obesity/type 2 diabetes suggest a link between resistin expression and control of glucose homeostasis". Endocrinology. 145 (2206–2213): 2206–13. doi:10.1210/en.2003-1679. PMID 14962997.
  15. ^ Degawa-Yamauchi MBJE; Juliar BE; Watson W; Kerr K; Jones RM; Zhu Q; Considine RV (2003). "Serum resistin (FIZZ3) protein is increased in obese humans". Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 88 (11): 5452–5455. doi:10.1210/jc.2002-021808. PMID 14602788.
  16. ^ Lee J. H.; Bullen Jr J. W.; Stoyneva V. L.; Mantzoros C. S. (2005). "Circulating resistin in lean, obese and insulin-resistant mouse models: lack of association with insulinemia and glycemia". Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. 288 (3): E625–E632. doi:10.1152/ajpendo.00184.2004. PMID 15522996.
  17. ^ Vendrell J, Broch M, Vilarrasa N, Molina A, Gomez JM, Gutierrez C, Simon I, Soler J, Richart C (2004). "Resistin, adiponectin, ghrelin, leptin, and proinflammatory cytokines: relationships in obesity". Obesity Research. 12 (6): 962–971. doi:10.1038/oby.2004.118. PMID 15229336.
  18. ^ Hirosumi J, Tuncman G, Chang L, Gorgun CZ, Uysal KT, Maeda K, Karin M, Hotamisligil GS (2002). "A central role for JNK in obesity and insulin resistance". Nature. 420 (6913): 333–336. Bibcode:2002Natur.420..333H. doi:10.1038/nature01137. PMID 12447443. S2CID 1659156.
  19. ^ Rajala M. W.; Qi Y.; Patel H. R.; Takahashi N; Banerjee R; Pajvani UB; Sinha MK; Gingerich RL; Scherer PE; dll. (July 2004). "Regulation of resistin expression and circulating levels in obesity, diabetes, and fasting". Diabetes. 53 (1671–1679): 1671–9. doi:10.2337/diabetes.53.7.1671. PMID 15220189.
  20. ^ Silha JV, Krsek M, Skrha JV, Sucharda P, Nyomba BL, Murphy LJ (2003). "Plasma resistin, adiponectin and leptin levels in lean and obese subjects: correlations with insulin resistance". Eur. J. Endocrinol. 149 (4): 331–335. doi:10.1530/eje.0.1490331. PMID 14514348.
  21. ^ Smith S. R.; Bai F.; Charbonneau C.; Janderova L.; Argyropoulos G. (July 2003). "A promoter genotype and oxidative stress potentially link resistin to human insulin resistance". Diabetes. 52 (1611–1618): 1611–8. doi:10.2337/diabetes.52.7.1611. PMID 12829623.
  22. ^ Fujinami A.; Obayashi H.; Ohta K; Ichimura T; Nishimura M; Matsui H; Kawahara Y; Yamazaki M; Ogata M; dll. (January 2004). "Enzyme-linked immunosorbent assay for circulating human resistin: resistin concentrations in normal subjects and patients with type 2 diabetes". Clin. Chim. Acta. 339 (57–63): 57–63. doi:10.1016/j.cccn.2003.09.009. PMID 14687894.
  23. ^ McTernan P. G.; Fisher F. M.; Valsamakis G; Chetty R; Harte A; McTernan CL; Clark PM; Smith SA; Barnett AH; dll. (December 2003). "Resistin and type 2 diabetes: regulation of resistin expression by insulin and rosiglitazone and the effects of recombinant resistin on lipid and glucose metabolism in human differentiated adipocytes". J. Clin. Endocrinol. Metab. 88 (6098–6106): 6098–106. doi:10.1210/jc.2003-030898. PMID 14671216.
  24. ^ Steppan CM, Bailey ST, Bhat S, Brown EJ, Banerjee RR, Wright CM, Patel HR, Ahima RS, Lazar MA, dll. (2001). "The hormone resistin links obesity to diabetes". Nature. 409 (6818): 307–312. Bibcode:2001Natur.409..307S. doi:10.1038/35053000. PMID 11201732. S2CID 4358808.
  25. ^ Shore, S.; Johnston, R. (2006). "Obesity and asthma". Pharmacology & Therapeutics. 110 (1): 83–102. doi:10.1016/j.pharmthera.2005.10.002. PMID 16297979.
  26. ^ Thomson, Carey C.; Clark, Sunday; Camargo, Carlos A., Jr. (2003). "Body Mass Index and Asthma Severity Among Adults Presenting to the Emergency Department". Chest. 124 (3): 795–802. doi:10.1378/chest.124.3.795. PMID 12970000. S2CID 13138899.
  27. ^ Debette, Stéphanie; Beiser, Alexa; Hoffmann, Udo; dll. (2010). "Visceral fat is associated with lower brain volume in healthy middle-aged adults". Annals of Neurology. 68 (2): 136–144. doi:10.1002/ana.22062. PMC 2933649. PMID 20695006.
  28. ^ "'Beer belly' link to Alzheimer's". BBC News. 2010-05-20.
  29. ^ Mitchell, Steve (2008-03-26). "Bulging belly now could mean dementia later". NBC News. Dicapai pada 2013-01-05.
  30. ^ Bujalska IJ, Kumar S, Stewart PM (1997). "Does central obesity reflect "Cushing's disease of the omentum"?". Lancet. 349 (9060): 1210–3. doi:10.1016/S0140-6736(96)11222-8. PMID 9130942. S2CID 24643796.
  31. ^ Stanhope, Kimber L.; Havel, Peter J. (March 2010). "Fructose consumption: Recent results and their potential implications". Annals of the New York Academy of Sciences. 1190 (1): 15–24. Bibcode:2010NYASA1190...15S. doi:10.1111/j.1749-6632.2009.05266.x. PMC 3075927. PMID 20388133.
  32. ^ Elliott, Sharon; Keim, Nancy L.; Stern, Judith S.; Teff, Karen; Havel, Peter J. (November 2002). "Fructose, weight gain, and the insulin resistance syndrome". American Journal of Clinical Nutrition. 76 (5): 911–922. doi:10.1093/ajcn/76.5.911. PMID 12399260.
  33. ^ Perez-Pozo, SE; dll. (22 December 2009). "Excessive fructose intake induces the features of metabolic syndrome in healthy adult men: role of uric acid in the hypertensive response" (PDF). International Journal of Obesity. 34 (3): 454–461. doi:10.1038/ijo.2009.259. PMID 20029377. S2CID 4344197. Diarkibkan daripada yang asal (PDF) pada 3 March 2012. Dicapai pada 1 August 2011.
  34. ^ Choi, Mary (March 2009). "The Not-so-Sweet Side of Fructose". Journal of the American Society of Nephrology. 3. 20 (3): 457–459. doi:10.1681/asn.2009010104. PMID 19244571.
  35. ^ Vergnaud, Anne-Claire; Norat, Teresa; Romaguera, Dora; Mouw, Traci; May, Anne M.; Travier, Noemie; Luan, Jian'an; Wareham, Nick; Slimani, Nadia (2010-08-01). "Meat consumption and prospective weight change in participants of the EPIC-PANACEA study". The American Journal of Clinical Nutrition. 92 (2): 398–407. doi:10.3945/ajcn.2009.28713. ISSN 1938-3207. PMID 20592131.
  36. ^ Vergnaud, Anne-Claire; Norat, Teresa; Romaguera, Dora; Peeters, Petra HM (2010-11-01). "Reply to A Astrup et al". The American Journal of Clinical Nutrition. 92 (5): 1275–1276. doi:10.3945/ajcn.110.000786. ISSN 0002-9165.
  37. ^ H. Schroder; dll. (2007). "Relationship of abdominal obesity with alcohol consumption at population scale" (PDF). European Journal of Nutrition. 46 (7): 369–376. doi:10.1007/s00394-007-0674-7. PMID 17885722. S2CID 7185367.
  38. ^ "Cari Tahu Ragam Penyebab Lemak Perut". Alodokter. 2016-01-27. Dicapai pada 2020-02-14.
  39. ^ "6 Efek Berbahaya Stres pada Kesehatan Tubuh Anda". detikHealth (dalam bahasa Indonesia). Dicapai pada 2020-02-14.
  40. ^ "Jenis-Jenis Perut Buncit Yang Selalu Jadi Pada Perempuan". Era Je. 16 November 2019. Dicapai pada 8 Disember 2020.
  41. ^ Heindel, Jerrold (2011). "The Obesogen Hypothesis of Obesity: Overview and Human Evidence". Obesity Before Birth. Endocrine Updates. 4. 30. Springer. m/s. 355–365. doi:10.1007/978-1-4419-7034-3_17. ISBN 978-1-4419-7033-6.
  42. ^ Bujalska, Iwona; dll. (26 April 1997). "Does central obesity reflect "Cushing's disease of the omentum"?". The Lancet. 349 (9060): 1210–1213. doi:10.1016/S0140-6736(96)11222-8. PMID 9130942. S2CID 24643796.