Obesiti

Daripada Wikipedia, ensiklopedia bebas.
Lompat ke: pandu arah, cari
Obesiti
Pengelasan dan sumber luaran
Three silhouettes depicting the outlines of a normal sized (left), overweight (middle), and obese person (right).
Silhouettes dan lilitan pinggang mewakili normal, berat terlebih, dan obes
ICD-10 E66.
ICD-9 278
OMIM 601665
P. Data Penyakit 9099
MedlinePlus 007297
eMedicine med/1653
MeSH C23.888.144.699.500
Wikipedia tidak memberikan nasihat perubatan Penafian perubatan
Lelaki yang gemuk gedempol. Lukisan oleh Alessandro del Borro, abad ke-17.

Obesiti merupakan keadaan perubatan di mana lemak badan berlebihan yang terkumpul sehingga ke satu tahap yang boleh menjejaskan kesihatan seseorang.[1][2] Individu itu biasanya dianggap sebagai obes apabila indeks jisim badannya (BMI), yakni ukuran yang diperoleh daripada membahagikan berat badannya (dalam kilogram) dengan ketinggian seseorang (dalam meter) yang dikuasa dua.[1] Indeks BMI antara 20 hingga 25 dianggap normal, individu yang mempunyai BMI lebih daripada 25 dikatakan memiliki berat terlebih; dengan 30 dan ke atas, mereka ini dianggap obes, dan dengan 35 dan ke atas, mereka ini dianggap obes parah. Secara umumnya, angka BMI ini menjadi ukuran kuantitatif yang baik untuk mengenal pasti obesiti seseorang. Walaupun begitu, indeks BMI rupanya peramal yang lemah bagi individu yang sangat cergas, kerana seseorang yang memiliki tisu otot yang lebih tinggi daripada individu biasa, memperoleh keputusan BMI yang lebih tinggi daripada normal, walaupun badan individu itu sangat besar. Indeks jisim badan ini terpakai untuk orang dewasa yang telah membesar sepenuhnya dan tidak harus digunakan untuk kanak-kanak yang sedang membesar. Carta pertumbuhan khusus boleh digunakan untuk mengukur obesiti dalam kalangan kanak-kanak. Beberapa negara Asia Timur menggunakan nilai yang lebih rendah.[3] Obesiti meningkatkan kebarangkalian menghidap pelbagai penyakit berkaitan obesiti, termasuklah penyakit kardiovaskular, diabetes melitus tahap 2, apnea tidur obstruktif, jenis-jenis kanser tertentu, osteoartritis, dan asma.[4]

Obesiti kerap kali terjadi disebabkan oleh kombinasi pengambilan tenaga makanan secara keterlaluan, kurangnya aktiviti jasmani, dan kerentanan genetik.[1] Terdapat kes terpencil didapati disebabkan oleh gen, kecelaruan endokrin, pengubatan, atau penyakit mental.[5] Tiada bukti kukuh sebenarnya yang menyokong pandangan bahawa orang obes makan sedikit tetapi berat masih bertambah kerana metabolisme yang rendah.[6] Secara kebiasaannya, orang obes mempunyai penggunaan tenaga yang lebih banyak berbanding orang yang kurus kerana banyak tenaga diperlukan untuk mengekalkan jisim badan yang bertambah.[6][7]

Obesiti sememangnya dapat dicegah dengan kombinasi perubahan sosial dan pilihan peribadi seseorang.[1] Perubahan diet dan bersenam merupakan rawatan utamanya.[4] Kualiti diet dapat ditingkatkan dengan mengurangkan pengambilan makanan yang berlemak tinggi dan bergula tinggi, dan meningkatkan pengambilan serabut diet.[1] Pengubatan boleh juga diambil, seiring dengan diet yang sesuai, untuk mengurangkan selera atau mengurangkan penyerapan lemak.[8] Jika diet, senaman, dan pengubatan tidak efektif, pembedahan boleh dilakukan untuk mengurangkan isi padu perut atau panjang usus, seterusnya menyebabkan rasa kenyang lebih awal atau mengurangkan kebolehan menyerap khasiat daripada makanan.[9][10]

Obesiti menjadi antara punca utama kematian boleh elak di serata dunia, dengan peningkatan kadar dalam kalangan dewasa dan kanak-kanak.[1][11] Pada 2014, 600 juta dewasa (13%) dan 42 juta kanak-kanak berumur bawah lima tahun merupakan obes.[1] Obesiti lazimnya terjadi dalam kalangan wanita berbanding lelaki.[1] Pihak berkuasa melihat obesiti merupakan antara masalah kesihatan awam paling serius pada abad ke-21.[12] Obesiti dicela dan diaibkan dalam dunia moden (khususnya dunia Barat), walaupun pernah dilihat sebagai simbol kekayaan dan kesuburan pada suatu ketika dalam sejarah dan masih lagi berlangsung di beberapa bahagian di dunia ini.[4][13] Pada 2013, Persatuan Perubatan Amerika mengklasifikasikan obesiti sebagai suatu penyakit.[14][15]

Klasifikasi[sunting | sunting sumber]

Obesiti dan BMI
Pandangan depan dan sisi torso lelaki "obes melampau". Tanda regangan pada kulit kelihatan seiring dengan ginekomastia.
Lelaki "obes melampau" dengan BMI 53 kg/m2: berat 182 kg (400 lb), tinggi 185 cm (6 ft 1 in)
Rencana utama: Klasifikasi obesiti

Obesiti merupakan keadaan kesihatan di mana lemak badan berlebihan yang terkumpul sehingga ke satu tahap yang boleh menjejaskan kesihatan seseorang.[16] Ia didefinisikan oleh indeks jisim badan (BMI) dan tentunya dinilai dari segi pengagihan lemak melalui nisbah pinggang-pinggul dan faktor risiko kardiovaskular.[17][18] BMI berkait rapat dengan peratusan lemak badan dan jumlah lemak badan.[19] Dalam kalangan kanak-kanak, berat yang sihat berbeza mengikut umur dan jantina. Obesiti dalam kalangan kanak-kanak dan remaja didefinisikan bukan sebagai angka mutlak tetapi berhubungan dengan kumpulan normal sejarah, sepertimana obesiti tergolong dalam BMI lebih daripada 95 persentil.[20] Data rujukan yang digunakan untuk persentil ini berdasarkan antara tahun 1963 hingga 1994, dan tidak terjejas dengan peningkatan berat pada masa ini.[21] BMI diukur berdasarkan berat subjek yang dibahagikan dengan kuasa dua bagi ketinggian mereka dan dikira seperti berikut.

,
di mana b and t merupakan berat subjek dan tinggi subjek masing-masing.

BMI diungkapkan dalam kilogram per meter persegi, menjadikan berat diukur dalam kilogram dan tinggi dalam meter. Untuk menukar kepada paun per inci persegi, darabkan 703 (kg/m2)/(lb/sq in).[22]

BMI (kg/m2) Klasifikasi[23]
dari hingga
18.5 berat terkurang
18.5 25.0 berat normal
25.0 30.0 berat terlebih
30.0 35.0 obesiti kelas I
35.0 40.0 obesiti kelas II
40.0 obesiti kelas III

Definisi yang paling kerap digunakan, diperkenalkan oleh Pertubuhan Kesihatan Dunia (WHO) pada 1997 dan diterbitkan pada 2000, menyediakan nilai yang disenaraikan di jadual.[24]

Beberapa pengubahsuaian kepada definisi WHO dibuat oleh beberapa badan tertentu. Kesusasteraan pembedahan memecahkan kelas III kepada beberapa kategori yang mana nilai tepatnya masih lagi dipertikaikan.[25]

  • Sebarang BMI ≥ 35 or 40 kg/m2 merupakan obesiti parah.
  • BMI ≥ 35 kg/m2 dan mengalami keadaan kesihatan berkaitan obesiti atau ≥40–44.9 kg/m2 merupakan obesiti mengerikan.
  • BMI ≥ 45 atau 50 kg/m2 is obesiti melampau.

Populasi orang Asia cenderung menghadapi kesan sampingan kesihatan negatif pada kadar BMI lebih rendah berbanding orang Kaukasia, beberapa negara mendefinisikan semula obesiti; orang Jepun mendefinisikan obesiti sebagai sebarang BMI melebihi 25 kg/m2[3] manakala China menetapkan BMI lebih daripada 28 kg/m2.[26]

Kesan terhadap kesihatan[sunting | sunting sumber]

Berat badan berlebihan meningkatkan kebarangkalian menghidap pelbagai penyakit berkaitan obesiti, termasuklah penyakit kardiovaskular, diabetes melitus tahap 2, apnea tidur obstruktif, jenis-jenis kanser tertentu, dan asma.[4][27] Hasilnya, obesiti didapati mengurangkan jangka hayat kehidupan.[4]

Kematian[sunting | sunting sumber]

Risiko relatif kematian umur melebihi 10 tahun bagi lelaki kulit putih (kiri) dan perempuan kulit putih (kanan) yang tidak pernah merokok di Amerika Syarikat berdasarkan BMI.[28] Risiko relatif kematian umur melebihi 10 tahun bagi lelaki kulit putih (kiri) dan perempuan kulit putih (kanan) yang tidak pernah merokok di Amerika Syarikat berdasarkan BMI.[28]
Risiko relatif kematian umur melebihi 10 tahun bagi lelaki kulit putih (kiri) dan perempuan kulit putih (kanan) yang tidak pernah merokok di Amerika Syarikat berdasarkan BMI.[28]

Obesiti menjadi antara punca utama kematian boleh elak di serata dunia.[29][30][31] Kajian Amerika dan Eropah berskala besar mendapati risiko kematian paling rendah berada pada BMI 20–25 kg/m2[28][32] dalam kalangan bukan perokok dan pada 24–27 kg/m2 dalam kalangan perokok semasa, dengan risiko bertambah seiring dengan perubah pada mana-mana arah.[33][34] Dalam kalangan orang Asia risiko mula bertambah antara 22–25 kg/m2.[35] BMI melebihi 32 kg/m2 berhubung kait dengan kadar kematian berganda dua dalam kalangan wanita sepanjang tempoh 16 tahun.[36] Di Amerika Syarikat, obesiti dianggarkan menyebabkan 111,909 hingga 365,000 kematian setiap tahun,[4][31] manakala 1 juta (7.7%) kematian di Eropah disebabkan oleh berat berlebihan.[37][38] Secara puratanya, obesiti mengurangkan jangka hayat kehidupan antara enam hingga tujuh tahun,[4][39] BMI 30–35 kg/m2 mengurangkan jangka hayat kehidupan antara dua hingga empat tahun,[32] manakala obesiti parah (BMI > 40 kg/m2) mengurangkan jangka hayat kehidupan sebanyak sepuluh tahun.[32]

Morbiditi[sunting | sunting sumber]

Obesiti meningkatkan risiko menjejaskan keadaan fizikal dan mental. Komorbiditi sangat kerap ditunjukkan melalui sindrom metabolik,[4] kombinasi kecelaruan perubatan termasuklah: diabetes melitus type 2, tekanan darah tinggi, kolestrol dalam darah tinggi, dan tahap trigliserida tinggi.[40]

Komplikasi sama ada disebabkan secara langsung oleh obesiti atau secara tidak langsung berkaitan dengan mekanisme berkongsi punca lazim seperti diet tidak sihat atau gaya hidup banyak duduk. Kekuatan hubung kait antara obesiti dan keadaan spesifik berbeza. Satu daripada kekuatannya ialah hubungan dengan diabetes mellitus tahap 2. Berat badan berlebihan mendasari 64% kes diabetes dalam kalangan lelaki dan 77% kes dalam kalangan wanita.[41]

Kesan sampingan kesihatan jatuh kepada dua kategori yang luas: kesan yang diagihkan kepada kesan jisim lemak yang bertambah (seperti osteoartritis, apnea tidur obstruktif, pengaiban sosial) dan kesan yang disebabkan oleh bilangan sel lemak yang bertambah (diabetes melitus, kanser, penyakit kardiovaskular, penyakit hati berlemak bukan-beralkohol.[4][42] Pertambahan lemak badan mengubah tindak balas badan kepada insulin, berpotensi menjurus kepada kerintangan insulin. Lemak yang bertambah juga mewujudkan keadaan proradang,[43][44] dan keadaan protrombotik.[42][45]

Bidang perubatan Keadaan Bidang perubatan Keadaan
Kardiologi Dermatologi
Endokrinologi dan Perubatan pembiakan Gastroenterologi
Neurologi Onkologi[57]
Psikiatri Respirologi
Reumatologi dan Ortopedik Urologi dan Nefrologi

Paradoks kemandirian[sunting | sunting sumber]

Walaupun kesan sampingan kesihatan negatif obesiti dalam populasi penduduk disokong kukuh dengan bukti sedia ada, hasil kesihatan bagi beberapa subkumpulan kelihatan meningkat pada BMI yang bertambah, fenomena yang dikenali sebagai paradoks kemandirian obesiti.[66] Paradoks ini pertama kali diperihalkan pada 1999 dalam kalangan orang berat terlebih dan obes yang menjalani hemodialisis,[66] dan kemudiannya didapati dalam kalangan mereka yang menghidap kegagalan jantung dan penyakit vaskular periferal.[67]

Dalam kalangan penghidap kegagalan jantung, mereka yang mempunyai BMI antara 30.00 hingga 34.9 memiliki kematian lebih rendah berbanding mereka yang mempunyai berat normal. Hal ini disebabkan oleh hakikat bahawa manusia sering hilang berat badan apabila mereka secara berperingkat-peringkat semakin sakit.[68] Penemuan sama juga dilihat pada jenis penyakit jantung lain. Orang yang mempunyai obesiti kelas I dan penyakit jantung tidak mempunyai kadar masalah lanjutan jantung yang lebih besar daripada orang yang mempunyai berat normal yang turut menghidap penyakit jantung. Dalam kalangan orang yang mempunyai darjah obesiti yang lebih besar, walau bagaimanapun, risiko masalah lanjutan kardiovaskular bertambah.[69][70] Walaupun selepas pembedahan pintasan koronari arteri, tiada pertambahan kematian dilihat berlaku dalam kalangan orang yang berat terlebih dan obes.[71] Satu kajian mendapati kemandirian yang bertambah dapat dijelaskan oleh rawatan yang lebih agresif yang diterima oleh orang obes selepas peristiwa kardium.[72] Satu lagi penemuan mendapati jika seseorang mengalami penyakit pulmonari obstruktif kronik serentak dengan penyakit vaskular periferal, manfaat obesiti tidak lagi wujud.[67]

Penyebab[sunting | sunting sumber]

Pada peringkat individu, kombinasi pengambilan tenaga makanan secara keterlaluan dan kurangnya aktiviti jasmani difikirkan untuk menjelaskan kebanyakan kes obesiti.[73] Sebilangan kes terpencil berpunca disebabkan oleh genetik, sebab perubatan atau kesakitan psikiatri.[5] Sebagai perbandingan, penambahan kadar obesiti pada tahap kemasyarakatan dirasakan berpunca disebabkan diet makanan mudah didapati dan melazatkan,[74] peningkatan kebergantungan terhadap kereta, dan perkilangan berjentera.[75][76]

Ulasan tahun 2006 mengenal pasti sepuluh penyumbang berpotensi lain kepada peningkatan masalah obesiti: (1) tidur yang tidak mencukupi, (2) disruptor endokrin (bahan pencemar persekitaran yang mengganggu metabolisme lipid), (3) berkurangnya keragaman suhu sekeliling, (4) berkurangnya kadar merokok tembakau, kerana merokok menahan selera, (5) bertambahnya penggunaan pengubatan yang menyebabkan peningkatan berat (contohnya, antipsikotik atipikal), (6) proporsional bertambah dalam etnik dan kumpulan umur yang cenderung lebih berat, (7) mengandung pada umur lewat (menyebabkan kerentanan kepada obesiti dalam kalangan kanak-kanak), (8) faktor risiko epigenetik diwariskan kepada generasi seterusnya, (9) pemilihan semula jadi bagi BMI lebih tinggi, dan (10) pasangan sesama ciri menjurus kepada bertambahnya penumpuan faktor risiko obesiti (ini boleh meningkatkan bilangan orang obes dengan meningkatkan kelainan populasi dari segi berat).[77] Meskipun terdapat bukti penting yang menyokong pengaruh mekanisme tersebut ke atas bertambahnya kelaziman obesiti, bukti ini masih lagi tidak mempunyai kesimpulan, dan pengarang menyatakan bukti ini kurang berpengaruh berbanding yang dibincangkan pada perenggan sebelumnya.

Diet[sunting | sunting sumber]

Rencana utama: Diet dan obesiti
(Kiri) Peta dunia di mana negara diwarnakan untuk menggambarkan pengambilan tenaga makanan oleh orangnya pada 1961. Amerika Utara, Eropah, dan Australia secara relatifnya pengambilan tenaga makanan tinggi, manakala Afrika dan Asia kurang mengambil tenaga makanan.
1961
(Kanan) Peta dunia di mana negara diwarnakan untuk menggambarkan pengambilan tenaga makanan oleh orangnya pada 2001–2003. Pengambilan tenaga makanan di Amerika Utara, Eropah, dan Australia bertambah daripada paras sebelumnya pada 1971. Pengambilan tenaga makanan turut bertambah dengan banyaknya di banyak bahagian Asia. Walau bagaimanapun, pengambilan tenaga makanan di Afrika tetap rendah.
2001–03
Peta ketersediaan tenaga diet setiap orang setiap hari pada 1961 (kiri) dan 2001–2003 (kanan)[78] Kalori setiap orang setiap hari (kilojoule setiap orang setiap hari)

██ tiada data ██ <1,600 (<6,700) ██ 1,600–1,800 (6,700–7,500) ██ 1,800–2,000 (7,500–8,400) ██ 2,000–2,200 (8,400–9,200) ██ 2,200–2,400 (9,200–10,000) ██ 2,400–2,600 (10,000–10,900)

██ 2,600–2,800 (10,900–11,700) ██ 2,800–3,000 (11,700–12,600) ██ 3,000–3,200 (12,600–13,400) ██ 3,200–3,400 (13,400–14,200) ██ 3,400–3,600 (14,200–15,100) ██ >3,600 (>15,100)

Graf menunjukkan peningkatan beransur-ansur pengambilan tenaga makanan global setiap orang setiap hari antara 1961 hingga 2002.
Purata per kapita pengambilan tenaga serata dunia dari 1961 hingga 2002[78]

Bekalan tenaga diet per kapita berbeza-beza antara wilayah dan negara yang berbeza. Ia juga berubah dengan nyata sekali mengikut peredaran masa.[78] Dari awal 1970-an hingga akhir 1990-an, purata ketersediaan tenaga makanan setiap orang setiap hari (bilangan makanan yang dibeli) bertambah di semua bahagian dunia kecuali Eropah Timur. Amerika Syarikat mempunyai ketersediaan tenaga makanan paling tinggi dengan 3,654 kalori (15,290 kJ) setiap orang pada 1996.[78] Ini jelas bertambah pada 2003 kepada 3,754 kalori (15,710 kJ).[78] Semasa akhir 1990-an, kawasan Eropah mempunyai 3,394 kalori (14,200 kJ) setiap orang, di kawasan membangun Asia mempunyai 2,648 kalori (11,080 kJ) setiap orang, dan di kawasan sub-Sahara Afrika mempunyai 2,176 kalori (9,100 kJ) setiap orang.[78][79] Jumlah pengambilan tenaga makanan didapati berkait rapat dengan obesiti.[80]

Ketersediaan panduan nutrisi pemakanan yang meluas[81] dilihat tidak cukup untuk mengatasi masalah makan terlebih dan pemilihan diet yang tidak berkhasiat.[82] Dari 1971 hingga 2000, kadar obesiti di Amerika Syarikat bertambah dari 14.5% hingga 30.9%.[83] Ketika tempoh yang sama, berlaku pertambahan jumlah tenaga makanan yang diambil. Bagi wanita, pertambahan purata ialah 335 kalori (1,400 kJ) setiap hari (1,542 kalori (6,450 kJ) pada 1971 dan 1,877 kalori (7,850 kJ) pada 2004), manakala bagi lelaki, pertambahan purata ialah 168 kalori (700 kJ) setiap hari (2,450 kalori (10,300 kJ) pada 1971 dan 2,618 kalori (10,950 kJ) pada 2004). Kebanyakan lebihan tenaga makanan datang daripada peningkatan pengambilan karbohidrat berbanding pengambilan lemak.[84] Sumber asas lebihan karbohidrat ialah minuman manis, di mana sekarang ini meliputi 25 peratus daripada tenaga makanan harian dalam kalangan orang dewasa di Amerika,[85] dan kentang goreng.[86] Pengambilan minuman manis seperti minuman ringan, minuman buah, teh ais, dan minuman air bertenaga dan bervitamin dipercayai menjadi penyumbang kepada peningkatan mendadak kadar obesiti[87][88] dan meningkatnya risiko sindrom metabolik dan diabetes melitus tahap 2.[89]

Bila mana masyarakat terus-menerus bergantung dengan tenaga makanan yang padat, hidangan yang besar, dan makanan segera, perkaitan antara pengambilan makanan segera dan obesiti menjadi semakin membimbangkan.[90] Di Amerika Syarikat, pengambilan makanan segera bertiga kali ganda dan pengambilan tenaga makanan ini berempat kali ganda antara 1977 hingga 1995.[91]

Dasar pertanian dan Revolusi Hijau di Amerika Syarikat dan Eropah telah membawa kepada rendahnya harga makanan. Di Amerika Syarikat, pemberian subsidi jagung, soya, gandum, dan beras melalui undang-undang ladang Amerika Syarikat sememangnya membolehkan sumber utama makanan diproses murah berbanding buah-buahan dan sayur-sayuran.[92] Cubaan undang-undang pengiraan kalori dan label fakta pemakanan dibuat untuk menggalakkan masyarakat memilih makanan yang lebih menyihatkan, termasuklah kesedaran berapa banyak tenaga makanan yang diambil.

Orang obes selalunya tidak melaporkan pengambilan makanan mereka berbanding orang yang berat normal.[93] Hal ini turut disokong oleh ujian yang dilakukan ke atas ramai orang di dalam bilik kalorimeter[94] dan pemerhatian secara langsung.

Gaya hidup banyak duduk[sunting | sunting sumber]

Gaya hidup banyak duduk memainkan peranan penting dalam obesiti.[95] Di serata dunia, terdapat anjakan besar ke arah kerja yang kurang menggunakan kekuatan jasmani,[96][97][98] and currently at least 30% of the world's population gets insufficient exercise.[97] Hal ini juga didorong oleh peningkatan penggunaan pengangkutan berjentera dan ketersebarluasan teknologi yang menjimatkan tenaga buruh di rumah.[96][97][98] Dalam kalangan kanak-kanak, kelihatannya berlaku penurunan tahap aktiviti jasmani disebabkan kurangnya berjalan dan pendidikan jasmani.[99] Trend dunia meluangkan masa senggang dengan melakukan aktiviti jasmani semakin tidak jelas. Pertubuhan Kesihatan Dunia menunjukkan masyarakat serata dunia kurang aktif berekreasi, manakala kajian dari Finland[100] mendapati peningkatan dan kajian dari Amerika Syarikat mendapati masa senggang untuk aktiviti jasmani tidaklah berubah dengan ketara.[101]

Dalam kalangan kanak-kanak dan dewasa, terdapat hubung kait antara masa menonton televisyen dengan risiko obesiti.[102][103][104] A review found 63 of 73 studies (86%) showed an increased rate of childhood obesity with increased media exposure, with rates increasing proportionally to time spent watching television.[105]

Genetics[sunting | sunting sumber]

Rencana utama: Genetics of obesity
A painting of a dark haired pink cheeked obese nude young female leaning against a table. She is holding grapes and grape leaves in her left hand which cover her genitalia.
A 1680 painting by Juan Carreno de Miranda of a girl presumed to have Prader–Willi syndrome[106]

Like many other medical conditions, obesity is the result of an interplay between genetic and environmental factors. Polymorphisms in various genes controlling appetite and metabolism predispose to obesity when sufficient food energy is present. As of 2006, more than 41 of these sites on the human genome have been linked to the development of obesity when a favorable environment is present.[107] People with two copies of the FTO gene (fat mass and obesity associated gene) have been found on average to weigh 3–4 kg more and have a 1.67-fold greater risk of obesity compared with those without the risk allele.[108] The differences in BMI between people that are due to genetics varies depending on the population examined from 6% to 85%.[109]

Obesity is a major feature in several syndromes, such as Prader–Willi syndrome, Bardet–Biedl syndrome, Cohen syndrome, and MOMO syndrome. (The term "non-syndromic obesity" is sometimes used to exclude these conditions.)[110] In people with early-onset severe obesity (defined by an onset before 10 years of age and body mass index over three standard deviations above normal), 7% harbor a single point DNA mutation.[111]

Studies that have focused on inheritance patterns rather than on specific genes have found that 80% of the offspring of two obese parents were also obese, in contrast to less than 10% of the offspring of two parents who were of normal weight.[112] Different people exposed to the same environment have different risks of obesity due to their underlying genetics.[113]

The thrifty gene hypothesis postulates that, due to dietary scarcity during human evolution, people are prone to obesity. Their ability to take advantage of rare periods of abundance by storing energy as fat would be advantageous during times of varying food availability, and individuals with greater adipose reserves would be more likely to survive famine. This tendency to store fat, however, would be maladaptive in societies with stable food supplies.[114] This theory has received various criticisms, and other evolutionarily-based theories such as the drifty gene hypothesis and the thrifty phenotype hypothesis have also been proposed.[115][116]

Other illnesses[sunting | sunting sumber]

Certain physical and mental illnesses and the pharmaceutical substances used to treat them can increase risk of obesity. Medical illnesses that increase obesity risk include several rare genetic syndromes (listed above) as well as some congenital or acquired conditions: hypothyroidism, Cushing's syndrome, growth hormone deficiency,[117] and the eating disorders: binge eating disorder and night eating syndrome.[4] However, obesity is not regarded as a psychiatric disorder, and therefore is not listed in the DSM-IVR as a psychiatric illness.[118] The risk of overweight and obesity is higher in patients with psychiatric disorders than in persons without psychiatric disorders.[119]

Certain medications may cause weight gain or changes in body composition; these include insulin, sulfonylureas, thiazolidinediones, atypical antipsychotics, antidepressants, steroids, certain anticonvulsants (phenytoin and valproate), pizotifen, and some forms of hormonal contraception.[4]

Social determinants[sunting | sunting sumber]

The disease scroll (Yamai no soshi, late 12th century) depicts a woman moneylender with obesity, considered a disease of the rich.

While genetic influences are important to understanding obesity, they cannot explain the current dramatic increase seen within specific countries or globally.[120] Though it is accepted that energy consumption in excess of energy expenditure leads to obesity on an individual basis, the cause of the shifts in these two factors on the societal scale is much debated. There are a number of theories as to the cause but most believe it is a combination of various factors.

The correlation between social class and BMI varies globally. A review in 1989 found that in developed countries women of a high social class were less likely to be obese. No significant differences were seen among men of different social classes. In the developing world, women, men, and children from high social classes had greater rates of obesity.[121] An update of this review carried out in 2007 found the same relationships, but they were weaker. The decrease in strength of correlation was felt to be due to the effects of globalization.[122] Among developed countries, levels of adult obesity, and percentage of teenage children who are overweight, are correlated with income inequality. A similar relationship is seen among US states: more adults, even in higher social classes, are obese in more unequal states.[123]

Many explanations have been put forth for associations between BMI and social class. It is thought that in developed countries, the wealthy are able to afford more nutritious food, they are under greater social pressure to remain slim, and have more opportunities along with greater expectations for physical fitness. In undeveloped countries the ability to afford food, high energy expenditure with physical labor, and cultural values favoring a larger body size are believed to contribute to the observed patterns.[122] Attitudes toward body weight held by people in one's life may also play a role in obesity. A correlation in BMI changes over time has been found among friends, siblings, and spouses.[124] Stress and perceived low social status appear to increase risk of obesity.[123][125][126]

Smoking has a significant effect on an individual's weight. Those who quit smoking gain an average of 4.4 kilograms (9.7 lb) for men and 5.0 kilograms (11.0 lb) for women over ten years.[127] However, changing rates of smoking have had little effect on the overall rates of obesity.[128]

In the United States the number of children a person has is related to their risk of obesity. A woman's risk increases by 7% per child, while a man's risk increases by 4% per child.[129] This could be partly explained by the fact that having dependent children decreases physical activity in Western parents.[130]

In the developing world urbanization is playing a role in increasing rate of obesity. In China overall rates of obesity are below 5%; however, in some cities rates of obesity are greater than 20%.[131]

Malnutrition in early life is believed to play a role in the rising rates of obesity in the developing world.[132] Endocrine changes that occur during periods of malnutrition may promote the storage of fat once more food energy becomes available.[132]

Consistent with cognitive epidemiological data, numerous studies confirm that obesity is associated with cognitive deficits.[133] Whether obesity causes cognitive deficits, or vice versa is unclear at present.

Infectious agents[sunting | sunting sumber]

The study of the effect of infectious agents on metabolism is still in its early stages. Gut flora has been shown to differ between lean and obese humans. There is an indication that gut flora in obese and lean individuals can affect the metabolic potential. This apparent alteration of the metabolic potential is believed to confer a greater capacity to harvest energy contributing to obesity. Whether these differences are the direct cause or the result of obesity has yet to be determined unequivocally.[134]

An association between viruses and obesity has been found in humans and several different animal species. The amount that these associations may have contributed to the rising rate of obesity is yet to be determined.[135]

Pathophysiology[sunting | sunting sumber]

Two white mice both with similar sized ears, black eyes, and pink noses. The body of the mouse on the left, however, is about three times the width of the normal sized mouse on the right.
A comparison of a mouse unable to produce leptin thus resulting in obesity (left) and a normal mouse (right)

There are many possible pathophysiological mechanisms involved in the development and maintenance of obesity.[136] This field of research had been almost unapproached until the leptin gene was discovered in 1994 by J. M. Friedman's laboratory.[137] These investigators postulated that leptin was a satiety factor. In the ob/ob mouse, mutations in the leptin gene resulted in the obese phenotype opening the possibility of leptin therapy for human obesity. However, soon thereafter J. F. Caro's laboratory could not detect any mutations in the leptin gene in humans with obesity. On the contrary Leptin expression was increased proposing the possibility of Leptin-resistance in human obesity.[138] Since this discovery, many other hormonal mechanisms have been elucidated that participate in the regulation of appetite and food intake, storage patterns of adipose tissue, and development of insulin resistance. Since leptin's discovery, ghrelin, insulin, orexin, PYY 3-36, cholecystokinin, adiponectin, as well as many other mediators have been studied. The adipokines are mediators produced by adipose tissue; their action is thought to modify many obesity-related diseases.

Leptin and ghrelin are considered to be complementary in their influence on appetite, with ghrelin produced by the stomach modulating short-term appetitive control (i.e. to eat when the stomach is empty and to stop when the stomach is stretched). Leptin is produced by adipose tissue to signal fat storage reserves in the body, and mediates long-term appetitive controls (i.e. to eat more when fat storages are low and less when fat storages are high). Although administration of leptin may be effective in a small subset of obese individuals who are leptin deficient, most obese individuals are thought to be leptin resistant and have been found to have high levels of leptin.[139] This resistance is thought to explain in part why administration of leptin has not been shown to be effective in suppressing appetite in most obese people.[136]

A three dimensional model with two pairs of opposed curling columns attached together at their ends by more linear segments.
A graphic depiction of a leptin molecule

While leptin and ghrelin are produced peripherally, they control appetite through their actions on the central nervous system. In particular, they and other appetite-related hormones act on the hypothalamus, a region of the brain central to the regulation of food intake and energy expenditure. There are several circuits within the hypothalamus that contribute to its role in integrating appetite, the melanocortin pathway being the most well understood.[136] The circuit begins with an area of the hypothalamus, the arcuate nucleus, that has outputs to the lateral hypothalamus (LH) and ventromedial hypothalamus (VMH), the brain's feeding and satiety centers, respectively.[140]

The arcuate nucleus contains two distinct groups of neurons.[136] The first group coexpresses neuropeptide Y (NPY) and agouti-related peptide (AgRP) and has stimulatory inputs to the LH and inhibitory inputs to the VMH. The second group coexpresses pro-opiomelanocortin (POMC) and cocaine- and amphetamine-regulated transcript (CART) and has stimulatory inputs to the VMH and inhibitory inputs to the LH. Consequently, NPY/AgRP neurons stimulate feeding and inhibit satiety, while POMC/CART neurons stimulate satiety and inhibit feeding. Both groups of arcuate nucleus neurons are regulated in part by leptin. Leptin inhibits the NPY/AgRP group while stimulating the POMC/CART group. Thus a deficiency in leptin signaling, either via leptin deficiency or leptin resistance, leads to overfeeding and may account for some genetic and acquired forms of obesity.[136]


Siapakah yang tergolong dalam obesiti[sunting | sunting sumber]

  • Mempunyai berat badan sekurang-kurangnya dua kali lebih berat berbanding ukuran ideal;
  • Mempunyai berat badan sekurang-kurangnya 45 kilogram melebihi berat badan sepatutnya;
  • Indeks Jisim Badan (BMI) melebihi 40 atau 35 (sila lihat di bawah untuk bagaimana mengira BMI);
  • Mengalami beberapa penyakit seperti tekanan darah tinggi atau diabetes (kencing manis); dan
  • Gagal mengekalkan berat badan yang sihat dalam jangka panjang sekalipun mengikut diet yang disarankan oleh pakar-pakar pemakanan.

Makanan dan kesesuaian[sunting | sunting sumber]

Pemakanan yang sihat sangat penting untuk tubuh kita. Ini kerana diet pemakanan yang sihat sebenarnya dapat membantu menghasilkan tenaga serta dapat membantu tubuh kita bekerja dengan lebih baik. Tentu ramai di kalangan anda yang gemar menghabiskan masa berada di hadapan televisyen. Aktiviti sebegini memang menyeronokkan, tetapi anda harus ingat aktiviti seperti ini sebenarnya tidak bagus untuk tubuh badan anda. Aktiviti ini dipanggil sebagai aktiviti statik kerana anda hanya duduk dan tidak sedikit pun melakukan senaman bagi membakar kalori dalam tubuh badan. Ini mungkin boleh mendatangkan kegemukan. Untuk itu, bagi merangsang tubuh badan supaya bergiat aktif, anda bolehlah melakukan aktiviti yang mengeluarkan peluh seperti bermain, menari, menyertai acara sukan, mengemas rumah atau mencuci kereta di waktu lapang atau apa sahaja aktiviti yang dirasakan sesuai dengan keupayaan anda. Dengan melakukan aktiviti seperti ini, kita juga dapat membantu otot-otot kita menjadi kuat.

Apakah berat badan sepatutnya?[sunting | sunting sumber]

Manusia dilahirkan dengan saiz, tinggi, dan bentuk badan yang berbeza. Sebab itu, tidak semua orang mempunyai ketinggian, bentuk, dan berat badan yang sama. Berat badan sepatutnya dikategorikan sebagai sederhana, iaitu tidak gemuk dan tidak pula kurus. Jika anda hendakkan berat badan sebegini, anda perlu menjauhi makanan yang mengandungi banyak lemak dan kalori. Tetapi, jangan berlapar sehingga badan berubah menjadi kurus. Makanlah dengan cukup. Oleh itu, banyakkan makan makanan berkhasiat seperti buah-buahan dan sayur-sayuran kerana badan anda amat memerlukan makanan tersebut.

Pemakanan[sunting | sunting sumber]

Tahukah anda apa itu asimilasi makanan? Asimilasi makanan ialah proses pencernaan dan penukaran makanan berkhasiat menjadi tisu hidup. Di samping itu, dengan adanya pemakanan, kita juga dapat mengetahui bagaimana badan kita bekerja. Dalam pemakanan ini terkandung semua jenis pengelasan makanan, misalnya vitamin, protein, lemak, dan sebagainya.

Makanan berkhasiat seperti buah-buahan, sayur-sayuran, tenusu, dan bijirin sebenarnya dapat membantu pertumbuhan serta kesihatan tubuh badan anda.

Apakah Indeks Jisim Badan?[sunting | sunting sumber]

Indeks Jisim Badan (BMI) (bahasa Inggeris: Body Mass Index) merupakan formula untuk menilai berat badan serta berkait rapat dengan ketinggian seseorang itu. BMI merupakan pengukuran tidak langsung komposisi badan kerana ia amat berkaitan dengan lemak yang terdapat dalam berat badan serta ketinggian seseorang individu itu.

Indeks Jisim Badan
Status BMI
Kurus Kurang 20.6
Normal 20.7 - 26.4
Gemuk 26.5 - 30.9
Obesiti 31.0 - 45.2
Bahaya Lebih 45.3

[perlu rujukan]

Jika anda ingin tahu berat badan serta ketinggian anda itu menepati ciri-ciri berat badan yang ideal atau tidak, anda boleh menggunakan pengiraan BMI seperti berikut:

Ukur berat badan anda dalam kilogram (kg) dan tinggi dalam meter (m):

BMI   =   
berat(kg)
------------------------------
tinggi(m) x tinggi(m)


Setelah mendapat keputusan BMI, anda bolehlah melihat carta di sebelah kanan bagi menentukan sama ada anda tergolong dalam kategori gemuk atau terlalu kurus.

Kandungan lemak dalam makanan[sunting | sunting sumber]

Apa sahaja makanan yang kita makan, sebenarnya mengandungi banyak kalori daripada lemak. Di bawah ini, anda boleh mengikuti garis panduan diet Malaysia sebagai rancangan diet anda.

Jenis makanan Gram lemak setiap sajian % kalori dari lemak
Makanan tinggi lemak
Hamburger saiz biasa 11.8 39
Hot dog 14.5 54
Kentang goreng 20-25 keping (saiz biasa yang
digoreng dengan minyak sayuran)
12.247
Keropok kentang - 1 aun 10.1 61
Mentega/marjerin - 1 sudu teh 4 94
Sos salad - 2 sudu makan 11.1 85
Kek keju 16.3 57
Makanan rendah lemak
Kacang hijau - direbus = cawan 0.2 9
Roti - 1 keping 1.1 16
Mil oat - 1 cawan 2.4 15
Buah epal - 1 biji 0.5 6
Ubi kentang - 1 biji dipanggang 0.2 1


Jangan jadikan amalan, makan sambil menonton televisyen. Perbuatan ini boleh menyebabkan anda seronok sehingga tidak mahu berhenti makan.

Risiko kesihatan[sunting | sunting sumber]

Sekiranya berat badan anda bertambah, pelbagai keadaan serta masalah boleh berlaku, antaranya ialah:

Senaman yang boleh dilakukan[sunting | sunting sumber]

Tentu ramai anda yang takut dan bimbang ditimpa pelbagai penyakit bukan? Jangan bimbang, kalau ada penyakit, pasti ada penawarnya. Senaman yang dirasakan sesuai untuk meningkatkan lagi aktiviti fizikal anda supaya tidak berlaku masalah kesihatan:

Kenapa perlu bersenam?[sunting | sunting sumber]

Anda tahu tidak kenapa kita perlu bersenam? Faedahnya banyak. Dengan bersenam, badan kita akan jadi sihat dan kuat. Kita juga akan jauh daripada pelbagai penyakit. Antara faedah lain daripada bersenam ialah:

  • Senaman dapat meningkatkan kelembutan (kelenturan otot) dan membina kekuatan otot.
  • Jantung bekerja lebih cekap ketika bersenam dan berehat.
  • Meningkatkan kadar nadi dan mencegah pengerasan arteri, serta dapat menurunkan tekanan darah tinggi. Arteri yang keras merupakan penyebab utama berlakunya tekanan darah tinggi yang boleh membawa penyakit jantung dan angin ahmar (strok).
  • Meningkatkan keupayaan badan mengawal paras glukosa darah.
  • Membantu mengawal lipid darah yang tidak normal.
  • Menguatkan tulang dan meningkatkan imbangan. Ini akan membantu mencegah atau memperlahankan proses osteoporosis (kereputan tulang) dan mengurangkan risiko daripada terjatuh yang boleh menyebabkan patah pinggang atau kecederaan yang lain.

Kanak-kanak yang kurus lebih aktif berbanding kanak-kanak yang gemuk.

Lihat juga[sunting | sunting sumber]

Rujukan[sunting | sunting sumber]

  1. 1.0 1.1 1.2 1.3 1.4 1.5 1.6 1.7 "Obesity and overweight Fact sheet N°311". WHO. January 2015. Dicapai pada 2 February 2016.  Check date values in: |access-date=, |date= (bantuan)
  2. Yazdi, FT; Clee, SM; Meyre, D (2015). "Obesity genetics in mouse and human: back and forth, and back again.". PeerJ 3: e856. doi:10.7717/peerj.856. PMC 4375971. PMID 25825681. 
  3. 3.0 3.1 Kanazawa, M; Yoshiike, N; Osaka, T; Numba, Y; Zimmet, P; Inoue, S (2005). "Criteria and classification of obesity in Japan and Asia-Oceania.". World review of nutrition and dietetics 94: 1–12. doi:10.1159/000088200. PMID 16145245. 
  4. 4.00 4.01 4.02 4.03 4.04 4.05 4.06 4.07 4.08 4.09 4.10 4.11 4.12 4.13 4.14 4.15 4.16 4.17 4.18 4.19 4.20 4.21 4.22 4.23 4.24 4.25 4.26 4.27 Haslam DW, James WP (2005). "Obesity". Lancet (Review) 366 (9492): 1197–209. doi:10.1016/S0140-6736(05)67483-1. PMID 16198769. 
  5. 5.0 5.1 Bleich S, Cutler D, Murray C, Adams A (2008). "Why is the developed world obese?". Annu Rev Public Health (Research Support) 29: 273–95. doi:10.1146/annurev.publhealth.29.020907.090954. PMID 18173389. 
  6. 6.0 6.1 Oxford Handbook of Medical Sciences (edisi 2nd). Oxford: OUP Oxford. 2011. p. 180. ISBN 9780191652295. 
  7. Kushner, Robert (2007). Treatment of the Obese Patient (Contemporary Endocrinology). Totowa, NJ: Humana Press. p. 158. ISBN 1-59745-400-1. Dicapai pada April 5, 2009. 
  8. Yanovski SZ, Yanovski JA (Jan 1, 2014). "Long-term drug treatment for obesity: a systematic and clinical review.". JAMA: the Journal of the American Medical Association (Review) 311 (1): 74–86. doi:10.1001/jama.2013.281361. PMC 3928674. PMID 24231879. 
  9. Colquitt, JL; Pickett, K; Loveman, E; Frampton, GK (Aug 8, 2014). "Surgery for weight loss in adults". The Cochrane database of systematic reviews (Meta-analysis, Review) 8: CD003641. doi:10.1002/14651858.CD003641.pub4. PMID 25105982.  Check date values in: |date= (bantuan)
  10. Imaz I, Martínez-Cervell C, García-Alvarez EE, Sendra-Gutiérrez JM, González-Enríquez J (July 2008). "Safety and effectiveness of the intragastric balloon for obesity. A meta-analysis". Obes Surg 18 (7): 841–6. doi:10.1007/s11695-007-9331-8. PMID 18459025.  Check date values in: |date= (bantuan)
  11. Encyclopedia of Mental Health (edisi 2). Academic Press. 2015. p. 158. ISBN 9780123977533. 
  12. 12.0 12.1 12.2 12.3 12.4 Dibaise JK, Foxx-Orenstein AE (July 2013). "Role of the gastroenterologist in managing obesity". Expert Review of Gastroenterology & Hepatology (Review) 7 (5): 439–51. doi:10.1586/17474124.2013.811061. PMID 23899283.  Check date values in: |date= (bantuan)
  13. Woodhouse R (2008). "Obesity in art: A brief overview". Front Horm Res. Frontiers of Hormone Research 36: 271–86. doi:10.1159/000115370. ISBN 978-3-8055-8429-6. PMID 18230908. 
  14. Pollack, Andrew (June 18, 2013). "A.M.A. Recognizes Obesity as a Disease". New York Times. Diarkibkan daripada original pada June 18, 2013.  Check date values in: |date=, |archive-date= (bantuan)
  15. Weinstock, Matthew (June 21, 2013). "The Facts About Obesity". H&HN. American Hospital Association. Dicapai pada June 24, 2013.  Check date values in: |access-date=, |date= (bantuan)
  16. WHO 2000 p.6
  17. Sweeting HN (2007). "Measurement and Definitions of Obesity In Childhood and Adolescence: A field guide for the uninitiated". Nutr J 6 (1): 32. doi:10.1186/1475-2891-6-32. PMC 2164947. PMID 17963490. 
  18. NHLBI p.xiv
  19. Gray DS, Fujioka K (1991). "Use of relative weight and Body Mass Index for the determination of adiposity". J Clin Epidemiol 44 (6): 545–50. doi:10.1016/0895-4356(91)90218-X. PMID 2037859. 
  20. "Healthy Weight: Assessing Your Weight: BMI: About BMI for Children and Teens". Center for disease control and prevention. Dicapai pada April 6, 2009. 
  21. Flegal KM, Ogden CL, Wei R, Kuczmarski RL, Johnson CL (June 2001). "Prevalence of overweight in US children: comparison of US growth charts from the Centers for Disease Control and Prevention with other reference values for body mass index". Am. J. Clin. Nutr. 73 (6): 1086–93. PMID 11382664.  Check date values in: |date= (bantuan)
  22. 1 (lb/sq in) is more precisely 703.06957964 (kg/m2).
  23. "BMI classification". World Health Organization. Dicapai pada 15 February 2014.  Check date values in: |access-date= (bantuan)
  24. WHO 2000 p.9
  25. Sturm R (July 2007). "Increases in morbid obesity in the USA: 2000–2005". Public Health 121 (7): 492–6. doi:10.1016/j.puhe.2007.01.006. PMC 2864630. PMID 17399752.  Check date values in: |date= (bantuan)
  26. Bei-Fan Z (December 2002). "Predictive values of body mass index and waist circumference for risk factors of certain related diseases in Chinese adults: study on optimal cut-off points of body mass index and waist circumference in Chinese adults". Asia Pac J Clin Nutr. 11 Suppl 8: S685–93. doi:10.1046/j.1440-6047.11.s8.9.x. PMID 12534691.  Check date values in: |date= (bantuan)
  27. 27.0 27.1 27.2 27.3 Poulain M, Doucet M, Major GC, Drapeau V, Sériès F, Boulet LP, Tremblay A, Maltais F (April 2006). "The effect of obesity on chronic respiratory diseases: pathophysiology and therapeutic strategies". CMAJ 174 (9): 1293–9. doi:10.1503/cmaj.051299. PMC 1435949. PMID 16636330. 
  28. 28.0 28.1 Berrington de Gonzalez A, Hartge P, Cerhan JR, Flint AJ, Hannan L, MacInnis RJ, Moore SC, Tobias GS, Anton-Culver H, Freeman LB, Beeson WL, Clipp SL, English DR, Folsom AR, Freedman DM, Giles G, Hakansson N, Henderson KD, Hoffman-Bolton J, Hoppin JA, Koenig KL, Lee IM, Linet MS, Park Y, Pocobelli G, Schatzkin A, Sesso HD, Weiderpass E, Willcox BJ, Wolk A, Zeleniuch-Jacquotte A, Willett WC, Thun MJ (2010). "Body-mass index and mortality among 1.46 million white adults". The New England Journal of Medicine 363 (23): 2211–9. doi:10.1056/NEJMoa1000367. PMC 3066051. PMID 21121834. 
  29. Barness LA, Opitz JM, Gilbert-Barness E (December 2007). "Obesity: genetic, molecular, and environmental aspects". American Journal of Medical Genetics 143A (24): 3016–34. doi:10.1002/ajmg.a.32035. PMID 18000969.  Check date values in: |date= (bantuan)
  30. Mokdad AH, Marks JS, Stroup DF, Gerberding JL (March 2004). "Actual causes of death in the United States, 2000" (PDF). JAMA 291 (10): 1238–45. doi:10.1001/jama.291.10.1238. PMID 15010446.  Check date values in: |date= (bantuan)
  31. 31.0 31.1 Allison DB, Fontaine KR, Manson JE, Stevens J, VanItallie TB (October 1999). "Annual deaths attributable to obesity in the United States". JAMA 282 (16): 1530–8. doi:10.1001/jama.282.16.1530. PMID 10546692.  Check date values in: |date= (bantuan)
  32. 32.0 32.1 32.2 Whitlock G, Lewington S, Sherliker P, Clarke R, Emberson J, Halsey J, Qizilbash N, Collins R, Peto R (March 2009). "Body-mass index and cause-specific mortality in 900 000 adults: collaborative analyses of 57 prospective studies". Lancet 373 (9669): 1083–96. doi:10.1016/S0140-6736(09)60318-4. PMC 2662372. PMID 19299006.  Check date values in: |date= (bantuan)
  33. Calle EE, Thun MJ, Petrelli JM, Rodriguez C, Heath CW (October 1999). "Body-mass index and mortality in a prospective cohort of U.S. adults". N. Engl. J. Med. 341 (15): 1097–105. doi:10.1056/NEJM199910073411501. PMID 10511607.  Check date values in: |date= (bantuan)
  34. Pischon T, Boeing H, Hoffmann K, Bergmann M, Schulze MB, Overvad K, van der Schouw YT, Spencer E, Moons KG, Tjønneland A; et al. (November 2008). "General and abdominal adiposity and risk of death in Europe". N. Engl. J. Med. 359 (20): 2105–20. doi:10.1056/NEJMoa0801891. PMID 19005195. 
  35. WHO Expert, Consultation (Jan 10, 2004). "Appropriate body-mass index for Asian populations and its implications for policy and intervention strategies.". Lancet 363 (9403): 157–63. doi:10.1016/s0140-6736(03)15268-3. PMID 14726171. 
  36. Manson JE, Willett WC, Stampfer MJ, Colditz GA, Hunter DJ, Hankinson SE, Hennekens CH, Speizer FE (1995). "Body weight and mortality among women". N. Engl. J. Med. 333 (11): 677–85. doi:10.1056/NEJM199509143331101. PMID 7637744. 
  37. Ralat petik: Tag <ref> tidak sah; teks bagi rujukan EuroG2008 tidak disediakan
  38. Fried M, Hainer V, Basdevant A, Buchwald H, Deitel M, Finer N, Greve JW, Horber F, Mathus-Vliegen E, Scopinaro N, Steffen R, Tsigos C, Weiner R, Widhalm K (April 2007). "Inter-disciplinary European guidelines on surgery of severe obesity". Int J Obes (Lond) 31 (4): 569–77. doi:10.1038/sj.ijo.0803560. PMID 17325689. 
  39. Peeters A, Barendregt JJ, Willekens F, Mackenbach JP, Al Mamun A, Bonneux L (January 2003). "Obesity in adulthood and its consequences for life expectancy: A life-table analysis". Annals of Internal Medicine 138 (1): 24–32. doi:10.7326/0003-4819-138-1-200301070-00008. PMID 12513041.  Check date values in: |date= (bantuan)
  40. Grundy SM (2004). "Obesity, metabolic syndrome, and cardiovascular disease". J. Clin. Endocrinol. Metab. 89 (6): 2595–600. doi:10.1210/jc.2004-0372. PMID 15181029. 
  41. Seidell 2005 p.9
  42. 42.0 42.1 Bray GA (2004). "Medical consequences of obesity". J. Clin. Endocrinol. Metab. 89 (6): 2583–9. doi:10.1210/jc.2004-0535. PMID 15181027. 
  43. Shoelson SE, Herrero L, Naaz A (May 2007). "Obesity, inflammation, and insulin resistance". Gastroenterology 132 (6): 2169–80. doi:10.1053/j.gastro.2007.03.059. PMID 17498510.  Check date values in: |date= (bantuan)
  44. Shoelson SE, Lee J, Goldfine AB (July 2006). "Inflammation and insulin resistance". J. Clin. Invest. 116 (7): 1793–801. doi:10.1172/JCI29069. PMC 1483173. PMID 16823477.  Check date values in: |date= (bantuan)
  45. Dentali F, Squizzato A, Ageno W (July 2009). "The metabolic syndrome as a risk factor for venous and arterial thrombosis". Semin. Thromb. Hemost. 35 (5): 451–7. doi:10.1055/s-0029-1234140. PMID 19739035.  Check date values in: |date= (bantuan)
  46. Global Burden of Metabolic Risk Factors for Chronic Diseases Collaboration (BMI Mediated, Effects); Lu, Y; Hajifathalian, K; Ezzati, M; Woodward, M; Rimm, EB; Danaei, G (15 March 2014). "Metabolic mediators of the effects of body-mass index, overweight, and obesity on coronary heart disease and stroke: a pooled analysis of 97 prospective cohorts with 1·8 million participants.". Lancet (London, England) 383 (9921): 970–83. doi:10.1016/S0140-6736(13)61836-X. PMID 24269108.  Check date values in: |date= (bantuan)
  47. Darvall KA, Sam RC, Silverman SH, Bradbury AW, Adam DJ (February 2007). "Obesity and thrombosis". Eur J Vasc Endovasc Surg 33 (2): 223–33. doi:10.1016/j.ejvs.2006.10.006. PMID 17185009.  Check date values in: |date= (bantuan)
  48. 48.0 48.1 48.2 48.3 48.4 Yosipovitch G, DeVore A, Dawn A (June 2007). "Obesity and the skin: skin physiology and skin manifestations of obesity". J. Am. Acad. Dermatol. 56 (6): 901–16; quiz 917–20. doi:10.1016/j.jaad.2006.12.004. PMID 17504714.  Check date values in: |date= (bantuan)
  49. Hahler B (June 2006). "An overview of dermatological conditions commonly associated with the obese patient". Ostomy Wound Manage 52 (6): 34–6, 38, 40 passim. PMID 16799182.  Check date values in: |date= (bantuan)
  50. 50.0 50.1 50.2 Arendas K, Qiu Q, Gruslin A (2008). "Obesity in pregnancy: pre-conceptional to postpartum consequences". Journal of Obstetrics and Gynaecology Canada : JOGC = Journal D'obstétrique Et Gynécologie Du Canada : JOGC 30 (6): 477–88. PMID 18611299. 
  51. Harney D, Patijn J (2007). "Meralgia paresthetica: diagnosis and management strategies". Pain Med (Review) 8 (8): 669–77. doi:10.1111/j.1526-4637.2006.00227.x. PMID 18028045. 
  52. Bigal ME, Lipton RB (January 2008). "Obesity and chronic daily headache". Curr Pain Headache Rep (Review) 12 (1): 56–61. doi:10.1007/s11916-008-0011-8. PMID 18417025.  Check date values in: |date= (bantuan)
  53. Sharifi-Mollayousefi A, Yazdchi-Marandi M, Ayramlou H, Heidari P, Salavati A, Zarrintan S, Sharifi-Mollayousefi A (February 2008). "Assessment of body mass index and hand anthropometric measurements as independent risk factors for carpal tunnel syndrome". Folia Morphol. (Warsz) 67 (1): 36–42. PMID 18335412.  Check date values in: |date= (bantuan)
  54. Beydoun MA, Beydoun HA, Wang Y (May 2008). "Obesity and central obesity as risk factors for incident dementia and its subtypes: A systematic review and meta-analysis". Obes Rev (Meta-analysis) 9 (3): 204–18. doi:10.1111/j.1467-789X.2008.00473.x. PMID 18331422.  Check date values in: |date= (bantuan)
  55. Wall M (March 2008). "Idiopathic intracranial hypertension (pseudotumor cerebri)". Curr Neurol Neurosci Rep (Review) 8 (2): 87–93. doi:10.1007/s11910-008-0015-0. PMID 18460275.  Check date values in: |date= (bantuan)
  56. Munger KL, Chitnis T, Ascherio A (2009). "Body size and risk of MS in two cohorts of US women". Neurology (Comparative Study) 73 (19): 1543–50. doi:10.1212/WNL.0b013e3181c0d6e0. PMC 2777074. PMID 19901245. 
  57. Basen-Engquist, Karen; Chang, Maria (16 November 2010). "Obesity and Cancer Risk: Recent Review and Evidence". Current Oncology Reports 13 (1): 71–76. doi:10.1007/s11912-010-0139-7. PMID 21080117. 
  58. Aune, D; Norat, T; Vatten, LJ (December 2014). "Body mass index and the risk of gout: a systematic review and dose-response meta-analysis of prospective studies.". European journal of nutrition 53 (8): 1591–601. doi:10.1007/s00394-014-0766-0. PMID 25209031.  Check date values in: |date= (bantuan)
  59. Tukker A, Visscher TL, Picavet HS (April 2008). "Overweight and health problems of the lower extremities: osteoarthritis, pain and disability". Public Health Nutr (Research Support) 12 (3): 1–10. doi:10.1017/S1368980008002103. PMID 18426630. 
  60. Molenaar EA, Numans ME, van Ameijden EJ, Grobbee DE (November 2008). "[Considerable comorbidity in overweight adults: results from the Utrecht Health Project]". Ned Tijdschr Geneeskd (English abstract) (dalam bahasa Dutch) 152 (45): 2457–63. PMID 19051798. 
  61. Corona, G; Rastrelli, G; Filippi, S; Vignozzi, L; Mannucci, E; Maggi, M (2014). "Erectile dysfunction and central obesity: an Italian perspective.". Asian Journal of Andrology 16 (4): 581–91. doi:10.4103/1008-682X.126386. PMID 24713832. 
  62. Hunskaar S (2008). "A systematic review of overweight and obesity as risk factors and targets for clinical intervention for urinary incontinence in women". Neurourol. Urodyn. (Review) 27 (8): 749–57. doi:10.1002/nau.20635. PMID 18951445. 
  63. Ejerblad E, Fored CM, Lindblad P, Fryzek J, McLaughlin JK, Nyrén O (2006). "Obesity and risk for chronic renal failure". J. Am. Soc. Nephrol. (Research Support) 17 (6): 1695–702. doi:10.1681/ASN.2005060638. PMID 16641153. 
  64. Makhsida N, Shah J, Yan G, Fisch H, Shabsigh R (September 2005). "Hypogonadism and metabolic syndrome: Implications for testosterone therapy". J. Urol. (Review) 174 (3): 827–34. doi:10.1097/01.ju.0000169490.78443.59. PMID 16093964. 
  65. Pestana IA, Greenfield JM, Walsh M, Donatucci CF, Erdmann D (October 2009). "Management of "buried" penis in adulthood: an overview". Plast. Reconstr. Surg. (Review) 124 (4): 1186–95. doi:10.1097/PRS.0b013e3181b5a37f. PMID 19935302.  Check date values in: |date= (bantuan)
  66. 66.0 66.1 Schmidt DS, Salahudeen AK (2007). "Obesity-survival paradox-still a controversy?". Semin Dial (Review) 20 (6): 486–92. doi:10.1111/j.1525-139X.2007.00349.x. PMID 17991192. 
  67. 67.0 67.1 U.S. Preventive Services Task Force (June 2003). "Behavioral counseling in primary care to promote a healthy diet: recommendations and rationale". Am Fam Physician (Review) 67 (12): 2573–6. PMID 12825847.  Check date values in: |date= (bantuan)
  68. Habbu A, Lakkis NM, Dokainish H (October 2006). "The obesity paradox: Fact or fiction?". Am. J. Cardiol. (Review) 98 (7): 944–8. doi:10.1016/j.amjcard.2006.04.039. PMID 16996880.  Check date values in: |date= (bantuan)
  69. Romero-Corral A, Montori VM, Somers VK, Korinek J, Thomas RJ, Allison TG, Mookadam F, Lopez-Jimenez F (2006). "Association of bodyweight with total mortality and with cardiovascular events in coronary artery disease: A systematic review of cohort studies". Lancet (Review) 368 (9536): 666–78. doi:10.1016/S0140-6736(06)69251-9. PMID 16920472. 
  70. Oreopoulos A, Padwal R, Kalantar-Zadeh K, Fonarow GC, Norris CM, McAlister FA (July 2008). "Body mass index and mortality in heart failure: A meta-analysis". Am. Heart J. (Meta-analysis, Review) 156 (1): 13–22. doi:10.1016/j.ahj.2008.02.014. PMID 18585492.  Check date values in: |date= (bantuan)
  71. Oreopoulos A, Padwal R, Norris CM, Mullen JC, Pretorius V, Kalantar-Zadeh K (February 2008). "Effect of obesity on short- and long-term mortality postcoronary revascularization: A meta-analysis". Obesity (Silver Spring) (Meta-analysis) 16 (2): 442–50. doi:10.1038/oby.2007.36. PMID 18239657.  Check date values in: |date= (bantuan)
  72. Diercks DB, Roe MT, Mulgund J, Pollack CV, Kirk JD, Gibler WB, Ohman EM, Smith SC, Boden WE, Peterson ED (July 2006). "The obesity paradox in non-ST-segment elevation acute coronary syndromes: Results from the Can Rapid risk stratification of Unstable angina patients Suppress ADverse outcomes with Early implementation of the American College of Cardiology/American Heart Association Guidelines Quality Improvement Initiative". Am Heart J (Research Support) 152 (1): 140–8. doi:10.1016/j.ahj.2005.09.024. PMID 16824844.  Check date values in: |date= (bantuan)
  73. Ralat petik: Tag <ref> tidak sah; teks bagi rujukan CADG2006 tidak disediakan
  74. Drewnowski A, Specter SE (January 2004). "Poverty and obesity: the role of energy density and energy costs". Am. J. Clin. Nutr. (Review) 79 (1): 6–16. PMID 14684391.  Check date values in: |date= (bantuan)
  75. Nestle M, Jacobson MF (2000). "Halting the obesity epidemic: a public health policy approach". Public Health Rep (Research Support) 115 (1): 12–24. doi:10.1093/phr/115.1.12. PMC 1308552. PMID 10968581. 
  76. James WP (March 2008). "The fundamental drivers of the obesity epidemic". Obes Rev (Review) 9 (Suppl 1): 6–13. doi:10.1111/j.1467-789X.2007.00432.x. PMID 18307693.  Check date values in: |date= (bantuan)
  77. Keith SW, Redden DT, Katzmarzyk PT, Boggiano MM, Hanlon EC, Benca RM, Ruden D, Pietrobelli A, Barger JL, Fontaine KR, Wang C, Aronne LJ, Wright SM, Baskin M, Dhurandhar NV, Lijoi MC, Grilo CM, DeLuca M, Westfall AO, Allison DB (2006). "Putative contributors to the secular increase in obesity: Exploring the roads less traveled". Int J Obes (Lond) (Review) 30 (11): 1585–94. doi:10.1038/sj.ijo.0803326. PMID 16801930. 
  78. 78.0 78.1 78.2 78.3 78.4 78.5 "EarthTrends: Nutrition: Calorie supply per capita". World Resources Institute. Diarkibkan daripada original pada 2011-06-11. Dicapai pada Oct 18, 2009.  Check date values in: |access-date= (bantuan)
  79. "USDA: frsept99b". United States Department of Agriculture. Dicapai pada January 10, 2009.  Check date values in: |access-date= (bantuan)
  80. "Diet composition and obesity among Canadian adults". Statistics Canada. 
  81. National Control for Health Statistics. "Nutrition For Everyone". Centers for Disease Control and Prevention. Dicapai pada 2008-07-09. 
  82. Marantz PR, Bird ED, Alderman MH (March 2008). "A call for higher standards of evidence for dietary guidelines". Am J Prev Med 34 (3): 234–40. doi:10.1016/j.amepre.2007.11.017. PMID 18312812.  Check date values in: |date= (bantuan)
  83. Flegal KM, Carroll MD, Ogden CL, Johnson CL (October 2002). "Prevalence and trends in obesity among US adults, 1999–2000". JAMA 288 (14): 1723–1727. doi:10.1001/jama.288.14.1723. PMID 12365955.  Check date values in: |date= (bantuan)
  84. Wright JD, Kennedy-Stephenson J, Wang CY, McDowell MA, Johnson CL (February 2004). "Trends in intake of energy and macronutrients—United States, 1971–2000". MMWR Morb Mortal Wkly Rep 53 (4): 80–2. PMID 14762332.  Check date values in: |date= (bantuan)
  85. Caballero B (2007). "The global epidemic of obesity: An overview". Epidemiol Rev 29: 1–5. doi:10.1093/epirev/mxm012. PMID 17569676. 
  86. Mozaffarian D, Hao T, Rimm EB, Willett WC, Hu FB (23 June 2011). "Changes in Diet and Lifestyle and Long-Term Weight Gain in Women and Men". The New England Journal of Medicine (Meta-analysis) 364 (25): 2392–404. doi:10.1056/NEJMoa1014296. PMC 3151731. PMID 21696306.  Check date values in: |date= (bantuan)
  87. Malik VS, Schulze MB, Hu FB (August 2006). "Intake of sugar-sweetened beverages and weight gain: a systematic review". Am. J. Clin. Nutr. (Review) 84 (2): 274–88. PMC 3210834. PMID 16895873.  Check date values in: |date= (bantuan)
  88. Olsen NJ, Heitmann BL (January 2009). "Intake of calorically sweetened beverages and obesity". Obes Rev (Review) 10 (1): 68–75. doi:10.1111/j.1467-789X.2008.00523.x. PMID 18764885.  Check date values in: |date= (bantuan)
  89. Malik VS, Popkin BM, Bray GA, Després JP, Willett WC, Hu FB (November 2010). "Sugar-sweetened beverages and risk of metabolic syndrome and type 2 diabetes: a meta-analysis". Diabetes Care (Meta-analysis, Review) 33 (11): 2477–83. doi:10.2337/dc10-1079. PMC 2963518. PMID 20693348. 
  90. Rosenheck R (November 2008). "Fast food consumption and increased caloric intake: a systematic review of a trajectory towards weight gain and obesity risk". Obes Rev (Review) 9 (6): 535–47. doi:10.1111/j.1467-789X.2008.00477.x. PMID 18346099. 
  91. Lin BH, Guthrie J and Frazao E (1999). "Nutrient contribution of food away from home". Dalam Frazão E. Agriculture Information Bulletin No. 750: America's Eating Habits: Changes and Consequences. Washington, DC: US Department of Agriculture, Economic Research Service. pp. 213–239. 
  92. Pollan, Michael (22 April 2007). "You Are What You Grow". New York Times. Dicapai pada 2007-07-30. 
  93. Kopelman and Caterson 2005:324.
  94. Metabolism alone doesn't explain how thin people stay thin. John Schieszer (The Medical Post). 
  95. Seidell 2005 p.10
  96. 96.0 96.1 "WHO: Obesity and overweight". World Health Organization. Diarkibkan daripada original pada December 18, 2008. Dicapai pada January 10, 2009.  Check date values in: |access-date=, |archive-date= (bantuan)
  97. 97.0 97.1 97.2 "WHO | Physical Inactivity: A Global Public Health Problem". World Health Organization. Dicapai pada February 22, 2009.  Check date values in: |access-date= (bantuan)
  98. 98.0 98.1 Ness-Abramof R, Apovian CM (February 2006). "Diet modification for treatment and prevention of obesity". Endocrine (Review) 29 (1): 5–9. doi:10.1385/ENDO:29:1:135. PMID 16622287.  Check date values in: |date= (bantuan)
  99. Salmon J, Timperio A (2007). "Prevalence, trends and environmental influences on child and youth physical activity". Med Sport Sci (Review). Medicine and Sport Science 50: 183–99. doi:10.1159/000101391. ISBN 978-3-318-01396-2. PMID 17387258. 
  100. Borodulin K, Laatikainen T, Juolevi A, Jousilahti P (June 2008). "Thirty-year trends of physical activity in relation to age, calendar time and birth cohort in Finnish adults". Eur J Public Health (Research Support) 18 (3): 339–44. doi:10.1093/eurpub/ckm092. PMID 17875578.  Check date values in: |date= (bantuan)
  101. Brownson RC, Boehmer TK, Luke DA (2005). "Declining rates of physical activity in the United States: what are the contributors?". Annu Rev Public Health (Review) 26: 421–43. doi:10.1146/annurev.publhealth.26.021304.144437. PMID 15760296. 
  102. Gortmaker SL, Must A, Sobol AM, Peterson K, Colditz GA, Dietz WH (April 1996). "Television viewing as a cause of increasing obesity among children in the United States, 1986–1990". Arch Pediatr Adolesc Med (Review) 150 (4): 356–62. doi:10.1001/archpedi.1996.02170290022003. PMID 8634729. 
  103. Vioque J, Torres A, Quiles J (December 2000). "Time spent watching television, sleep duration and obesity in adults living in Valencia, Spain". Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord. (Research Support) 24 (12): 1683–8. doi:10.1038/sj.ijo.0801434. PMID 11126224.  Check date values in: |date= (bantuan)
  104. Tucker LA, Bagwell M (July 1991). "Television viewing and obesity in adult females" (PDF). Am J Public Health 81 (7): 908–11. doi:10.2105/AJPH.81.7.908. PMC 1405200. PMID 2053671.  Check date values in: |date= (bantuan)
  105. "Media + Child and Adolescent Health: A Systematic Review" (PDF). Ezekiel J. Emanuel. Common Sense Media. 2008. Dicapai pada April 6, 2009. 
  106. Mary Jones. "Case Study: Cataplexy and SOREMPs Without Excessive Daytime Sleepiness in Prader Willi Syndrome. Is This the Beginning of Narcolepsy in a Five Year Old?". European Society of Sleep Technologists. Dicapai pada April 6, 2009. 
  107. Poirier P, Giles TD, Bray GA, Hong Y, Stern JS, Pi-Sunyer FX, Eckel RH (May 2006). "Obesity and cardiovascular disease: pathophysiology, evaluation, and effect of weight loss". Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. (Review) 26 (5): 968–76. doi:10.1161/01.ATV.0000216787.85457.f3. PMID 16627822.  Check date values in: |date= (bantuan)
  108. Loos RJ, Bouchard C (May 2008). "FTO: the first gene contributing to common forms of human obesity". Obes Rev (Review) 9 (3): 246–50. doi:10.1111/j.1467-789X.2008.00481.x. PMID 18373508.  Check date values in: |date= (bantuan)
  109. Yang W, Kelly T, He J (2007). "Genetic epidemiology of obesity". Epidemiol Rev (Review) 29: 49–61. doi:10.1093/epirev/mxm004. PMID 17566051. 
  110. Walley AJ, Asher JE, Froguel P (June 2009). "The genetic contribution to non-syndromic human obesity". Nature Reviews Genetics (Review) 10 (7): 431–42. doi:10.1038/nrg2594. PMID 19506576.  Check date values in: |date= (bantuan)
  111. Farooqi S, O'Rahilly S (December 2006). "Genetics of obesity in humans". Endocr. Rev. (Review) 27 (7): 710–18. doi:10.1210/er.2006-0040. PMID 17122358.  Check date values in: |date= (bantuan)
  112. Kolata,Gina (2007). Rethinking thin: The new science of weight loss – and the myths and realities of dieting. Picador. p. 122. ISBN 0-312-42785-9. 
  113. Walley, Andrew J., Asher, Julian E., Froguel, Philippe (July 2009). "The genetic contribution to non-syndromic human obesity.". Nat Rev Genet. (Review) 10 (7): 431–42. doi:10.1038/nrg2594. PMID 19506576. However, it is also clear that genetics greatly influences this situation, giving individuals in the same 'obesogenic' environment significantly different risks of becoming obese.  Check date values in: |date= (bantuan)
  114. Chakravarthy MV, Booth FW (2004). "Eating, exercise, and "thrifty" genotypes: Connecting the dots toward an evolutionary understanding of modern chronic diseases". J. Appl. Physiol. (Review) 96 (1): 3–10. doi:10.1152/japplphysiol.00757.2003. PMID 14660491. 
  115. Wells JC (2009). "Thrift: A guide to thrifty genes, thrifty phenotypes and thrifty norms". International Journal of Obesity (Review) 33 (12): 1331–1338. doi:10.1038/ijo.2009.175. PMID 19752875. 
  116. Wells JC (2011). "The thrifty phenotype: An adaptation in growth or metabolism?". American Journal of Human Biology (Review) 23 (1): 65–75. doi:10.1002/ajhb.21100. PMID 21082685. 
  117. Rosén T, Bosaeus I, Tölli J, Lindstedt G, Bengtsson BA (1993). "Increased body fat mass and decreased extracellular fluid volume in adults with growth hormone deficiency". Clin. Endocrinol. (Oxf) 38 (1): 63–71. doi:10.1111/j.1365-2265.1993.tb00974.x. PMID 8435887. 
  118. Zametkin AJ, Zoon CK, Klein HW, Munson S (February 2004). "Psychiatric aspects of child and adolescent obesity: a review of the past 10 years". J Am Acad Child Adolesc Psychiatry (Review) 43 (2): 134–50. doi:10.1097/00004583-200402000-00008. PMID 14726719.  Check date values in: |date= (bantuan)
  119. Chiles C, van Wattum PJ (2010). "Psychiatric aspects of the obesity crisis". Psychiatr Times 27 (4): 47–51. 
  120. Yach D, Stuckler D, Brownell KD (January 2006). "Epidemiologic and economic consequences of the global epidemics of obesity and diabetes". Nat. Med. 12 (1): 62–6. doi:10.1038/nm0106-62. PMID 16397571.  Check date values in: |date= (bantuan)
  121. Sobal J, Stunkard AJ (March 1989). "Socioeconomic status and obesity: A review of the literature". Psychol Bull (Review) 105 (2): 260–75. doi:10.1037/0033-2909.105.2.260. PMID 2648443.  Check date values in: |date= (bantuan)
  122. 122.0 122.1 McLaren L (2007). "Socioeconomic status and obesity". Epidemiol Rev (Review) 29: 29–48. doi:10.1093/epirev/mxm001. PMID 17478442. 
  123. 123.0 123.1 Wilkinson, Richard; Pickett, Kate (2009). The Spirit Level: Why More Equal Societies Almost Always Do Better. London: Allen Lane. pp. 91–101. ISBN 978-1-84614-039-6. 
  124. Christakis NA, Fowler JH (2007). "The Spread of Obesity in a Large Social Network over 32 Years". New England Journal of Medicine (Research Support) 357 (4): 370–379. doi:10.1056/NEJMsa066082. PMID 17652652. 
  125. Björntorp P (2001). "Do stress reactions cause abdominal obesity and comorbidities?". Obesity Reviews 2 (2): 73–86. doi:10.1046/j.1467-789x.2001.00027.x. PMID 12119665. 
  126. Goodman E, Adler NE, Daniels SR, Morrison JA, Slap GB, Dolan LM (2003). "Impact of objective and subjective social status on obesity in a biracial cohort of adolescents". Obesity Reviews (Research Support) 11 (8): 1018–26. doi:10.1038/oby.2003.140. PMID 12917508. 
  127. Flegal KM, Troiano RP, Pamuk ER, Kuczmarski RJ, Campbell SM (November 1995). "The influence of smoking cessation on the prevalence of overweight in the United States". N. Engl. J. Med. 333 (18): 1165–70. doi:10.1056/NEJM199511023331801. PMID 7565970. 
  128. Chiolero A, Faeh D, Paccaud F, Cornuz J (1 April 2008). "Consequences of smoking for body weight, body fat distribution, and insulin resistance". Am. J. Clin. Nutr. (Review) 87 (4): 801–9. PMID 18400700. 
  129. Weng HH, Bastian LA, Taylor DH, Moser BK, Ostbye T (2004). "Number of children associated with obesity in middle-aged women and men: results from the health and retirement study". J Women's Health (Larchmt) (Comparative Study) 13 (1): 85–91. doi:10.1089/154099904322836492. PMID 15006281. 
  130. Bellows-Riecken KH, Rhodes RE (February 2008). "A birth of inactivity? A review of physical activity and parenthood". Prev Med (Review) 46 (2): 99–110. doi:10.1016/j.ypmed.2007.08.003. PMID 17919713.  Check date values in: |date= (bantuan)
  131. "Obesity and Overweight" (PDF). World Health Organization. Dicapai pada February 22, 2009.  Check date values in: |access-date= (bantuan)
  132. 132.0 132.1 Caballero B (March 2001). "Introduction. Symposium: Obesity in developing countries: biological and ecological factors". J. Nutr. (Review) 131 (3): 866S–870S. PMID 11238776.  Check date values in: |date= (bantuan)
  133. Smith E, Hay P, Campbell L, Trollor JN (2011). "A review of the association between obesity and cognitive function across the lifespan: implications for novel approaches to prevention and treatment". Obesity Reviews (Review) 12 (9): 740–755. doi:10.1111/j.1467-789X.2011.00920.x. PMID 21991597. 
  134. DiBaise JK, Zhang H, Crowell MD, Krajmalnik-Brown R, Decker GA, Rittmann BE (April 2008). "Gut microbiota and its possible relationship with obesity". Mayo Clinic proceedings. Mayo Clinic (Review) 83 (4): 460–9. doi:10.4065/83.4.460. PMID 18380992. 
  135. Falagas ME, Kompoti M (July 2006). "Obesity and infection". Lancet Infect Dis (Review) 6 (7): 438–46. doi:10.1016/S1473-3099(06)70523-0. PMID 16790384.  Check date values in: |date= (bantuan)
  136. 136.0 136.1 136.2 136.3 136.4 Flier JS (2004). "Obesity wars: Molecular progress confronts an expanding epidemic". Cell (Review) 116 (2): 337–50. doi:10.1016/S0092-8674(03)01081-X. PMID 14744442. 
  137. Zhang, Y; Proenca, R; Maffei, M; Barone, M; Leopold, L; Friedman, JM (Dec 1, 1994). "Positional cloning of the mouse obese gene and its human homologue.". Nature (Research Support) 372 (6505): 425–32. doi:10.1038/372425a0. PMID 7984236.  Check date values in: |date= (bantuan)
  138. Considine, RV; Considine, EL; Williams, CJ; Nyce, MR; Magosin, SA; Bauer, TL; Rosato, EL; Colberg, J; Caro, JF (Jun 1995). "Evidence against either a premature stop codon or the absence of obese gene mRNA in human obesity.". The Journal of Clinical Investigation (Research Support) 95 (6): 2986–8. doi:10.1172/jci118007. PMC 295988. PMID 7769141. 
  139. Hamann A, Matthaei S (1996). "Regulation of energy balance by leptin". Exp. Clin. Endocrinol. Diabetes (Review) 104 (4): 293–300. doi:10.1055/s-0029-1211457. PMID 8886745. 
  140. Boulpaep, Emile L.; Boron, Walter F. (2003). Medical physiology: A cellular and molecular approach. Philadelphia: Saunders. p. 1227. ISBN 0-7216-3256-4. 

Pautan luar[sunting | sunting sumber]