Asidosis
Asidosis ialah proses yang menyebabkan peningkatan keasidan dalam darah serta lain-lain tisu badan (yakni peningkatan kepekatan ion hidrogen).
Istilah asidemia menerangkan keadaan pH darah yang rendah, manakala asidosis diguna untuk menerangkan proses-proses yang membawa kepada keadaan ini. Namun begitu, dua istilah tersebut kadangkala boleh bersilih ganti penggunaannya. Perbezaan ini mungkin relevan apabila pesakit mempunyai faktor-faktor yang menyebabkan kedua-dua penyakit asidosis dan alkalosis, yakni apabila keterukan relatif kedua-dua penyakit ini seterusnya menentukan sama ada akhirnya menyebabkan pH darah menjadi tinggi, rendah atau normal.
Asidemia dikatakan berlaku apabila pH arteri jatuh di bawah 7.35 (kecuali pada janin - lihat di bawah), manakala penyakit padanannya (alkalemia) pula berlaku apabila pH tersebut melebihi 7.45. Analisis gas darah arteri dan ujian-ujian lain diperlukan untuk memisahkan punca-punca utama berlakunya penyakit ini.
Kadar aktiviti metabolisme selular mempengaruhi, dan pada masa yang sama, dipengaruhi oleh pH cecair-cecair badan. Pada haiwan mamalia, pH normal darah arteri mempunyai julat antara 7.35 sehingga 7.50 bergantung kepada spesies (contohnya, pH darah arteri manusia yang sihat adalah di antara 7.35 dan 7.45). Nilai pH darah yang serasi dengan keberlangsungan nyawa di kalangan haiwan mamalia dihadkan kepada julat pH antara 6.8 sehingga 7.8. Perubahan dalam pH darah arteri (dan oleh itu cecair ekstraselular) di luar julat ini mengakibatkan kerosakan sel yang tidak dapat dibaikpulih. [1]
Tanda dan gejala[sunting | sunting sumber]
Penglibatan sistem saraf boleh dilihat pada asidosis dan berlaku lebih kerap pada asidosis pernafasan berbanding asidosis metabolisme. Tanda dan simptom yang boleh dilihat pada asidosis termasuk sakit kepala, kekeliruan, rasa letih, tergetar-getar, mengantuk, getaran tangan mengepak, dan disfungsi serebrum otak yang mungkin akan menjadi koma jika tiada campur tangan. [3]
Asidosis metabolisme[sunting | sunting sumber]
Asidosis metabolisme mungkin disebabkan oleh sama ada peningkatan penghasilan asid-asid metabolisme seperti asid laktik, atau gangguan-gangguan terhadap keupayaan untuk mengeluarkan asid melalui buah-buah pinggang, seperti sama ada asidosis tubul renal atau asidosis disebabkan kegagalan ginjal, yang dikaitkan dengan pengumpulan urea dan kreatinin serta sisa-sisa asid metabolisme hasil katabolisme protein.
Peningkatan dalam penghasilan asid-asid lain juga boleh menghasilkan asidosis metabolisme. Contohnya asidosis laktik mungkin berlaku disebabkan:
- hipoksemia teruk ( PaO2 <36mm Hg) menyebabkan kejatuhan kadar resapan oksigen dari darah arteri ke tisu.
- hipoperfusi (contohnya: kejutan hipovolemik) menyebabkan kekurangan penghantaran oksigen dalam darah ke tisu-tisu badan.
Peningkatan laktat yang melebihi kadar melawan tahap piruvat, contohnya pada darah vena campuran, dipanggil "laktat berlebihan", dan mungkin juga merupakan penunjuk penapaian akibat metabolisme anaerob yang berlaku di dalam sel-sel otot, seperti yang dilihat semasa senaman berat. Sebaik sahaja pengoksigenan dipulihkan, asidosis hilang dengan cepat. Satu lagi contoh peningkatan pengeluaran asid berlaku sewaktu kebuluran dan ketoasidosis diabetis. Hal ini disebabkan oleh pengumpulan asid keton (melalui ketosis yang berlebihan) dan mencerminkan peralihan teruk daripada glikolisis kepada lipolisis untuk keperluan tenaga.
Pengambilan asid hasil keracunan seperti pengambilan metanol, paras besi yang tinggi dalam darah, dan pengeluaran bikarbonat yang berkurangan secara kronik juga boleh menghasilkan asidosis metabolisme.
Asidosis metabolisme terpampas di dalam paru-paru, kerana peningkatan hembusan karbon dioksida dengan segera mengalihkan persamaan penimbalan untuk mengurangkan asid metabolisme. Ini adalah hasil daripada rangsangan kepada kemoreseptor, yang meningkatkan pengudaraan alveolar, yang membawa kepada pampasan pernafasan, atau dikenali sebagai pernafasan Kussmaul (sejenis hiperventilasi yang spesifik). Sekiranya keadaan ini berterusan, pesakit berisiko mengalami keletihan yang membawa kepada kegagalan pernafasan.
Mutasi kepada isoform V-ATPase 'a4' atau 'B1' mengakibatkan asidosis tiub renal distal, keadaan yang membawa kepada asidosis metabolisme, dalam sesetengah kes diiringi dengan pekak sensorineural.
Gas darah arteri akan menunjukkan pH rendah, HCO 3 darah rendah, dan PaCO2 normal atau rendah. Sebagai tambahan kepada gas darah arteri, jurang anion juga boleh membezakan punca-punca yang mungkin.
Persamaan Henderson-Hasselbalch berguna untuk mengira pH darah, kerana darah ialah larutan penimbal. Dalam keadaan klinikal, persamaan ini biasanya digunakan untuk mengira HCO3 daripada pengukuran pH dan PaCO2 dalam gas darah arteri. Jumlah asid metabolisme terkumpul juga boleh dikira dengan menggunakan sisihan penimbal bes, yakni sesuatu anggaran derivatif metabolisme berbanding komponen pernafasan. Dalam kejutan hipovolemik contohnya, kira-kira 50% daripada pengumpulan asid metabolisme adalah asid laktik, yang boleh hilang apabila aliran darah dan hutang oksigen diperbetulkan.
Rawatan[sunting | sunting sumber]
Rawatan asidosis metabolisme yang tidak dikompensasikan ditumpukan kepada membetulkan masalah yang mendasari. Apabila asidosis metabolisme teruk dan tidak lagi boleh diberi pampasan secukupnya oleh paru-paru atau buah pinggang, peneutralan asidosis dengan infusi bikarbonat mungkin diperlukan.
Asidemia metabolisme janin[sunting | sunting sumber]
Dalam janin, julat normal yang diukur mungkin berbeza berdasarkan saluran pusat mana yang diambil (nilai pH vena umbilikus biasanya antara 7.25 hingga 7.45; nilai pH arteri umbilikus biasanya antara 7.18 hingga 7.38).[4] Asidemia metabolisme janin ditakrifkan sebagai pH saluran pusat kurang daripada 7.20 dan lebihan bes kurang daripada -8.[5]
Asidosis pernafasan[sunting | sunting sumber]
Asidosis pernafasan terhasil akibat pengumpulan karbon dioksida dalam darah (hiperkapnia) akibat hipoventilasi. Ia paling kerap disebabkan oleh masalah paru-paru, walaupun kecederaan kepala, ubat-ubatan (terutama ubat anestetik dan ubat penenang), serta tumor otak juga boleh menyebabkan asidemia ini. Pneumotoraks, emfisema, bronkitis kronik, asma, radang paru-paru teruk, dan pneumonia pernafasan adalah antara punca yang paling kerap. Asidosis ini juga boleh berlaku sebagai tindak balas pampasan kepada alkalosis metabolisme kronik.
Kunci utama untuk membezakan asidosis pernafasan dan asidosis metabolisme ialah: dalam asidosis pernafasan, CO2 meningkat manakala bikarbonat sama ada normal (tidak berkompensasi) atau meningkat (berkompensasi). Pampasan berlaku jika asidosis pernafasan hadir, dan fasa kronik dimasukkan dengan penimbalan separa asidosis melalui pengekalan bikarbonat buah pinggang.
Walau bagaimanapun, dalam kes di mana penyakit kronik yang menjejaskan fungsi pulmonari berterusan, seperti emfisema peringkat akhir dan beberapa jenis distrofi otot tertentu, mekanisme pampasan tidak akan dapat membalikkan keadaan asidosis ini. Apabila pengeluaran bikarbonat metabolisme menjadi haus, dan infusi bikarbonat luaran tidak lagi dapat membalikkan pengumpulan karbon dioksida yang melampau yang dikaitkan dengan asidosis pernafasan tanpa pampasan, pengudaraan mekanikal biasanya akan diaplikasikan.[6][7]
Asidemia pernafasan janin[sunting | sunting sumber]
Dalam janin, julat normal berbeza berdasarkan saluran pusat yang diambil sampel (nilai pH vena umbilik biasanya 7.25 hingga 7.45; nilai pH arteri umbilik biasanya 7.20 hingga 7.38).[4] Dalam janin, paru-paru tidak digunakan untuk pengudaraan. Sebaliknya, plasenta menjalankan fungsi pengudaraan (pertukaran gas). Asidemia pernafasan janin ditakrifkan sebagai pH saluran pusat kurang daripada 7.20, serta PCO<sub id="mwnA">2</sub> arteri umbilikus bernilai 66 atau lebih tinggi ataupun PCO2 vena umbilikus bernilai 50 atau lebih tinggi.[5]
Lihat juga[sunting | sunting sumber]
- Homeostasis asid-bes
- Ketakseimbangan asid-bes
- Agen pengalkalian
- Diet alkali
- Gas darah arteri
- Keseimbangan kimia
- Asidosis laktik
Rujukan[sunting | sunting sumber]
- ^ Needham, A. 2004. Comparative and Environmental Physiology. Acidosis and Alkalosis.
- ^ Yee AH, Rabinstein AA (February 2010). "Neurologic presentations of acid-base imbalance, electrolyte abnormalities, and endocrine emergencies". Neurol Clin. 28 (1): 1–16. doi:10.1016/j.ncl.2009.09.002. PMID 19932372.
- ^ "Neurologic presentations of acid-base imbalance, electrolyte abnormalities, and endocrine emergencies". Neurol Clin. 28 (1): 1–16. February 2010. doi:10.1016/j.ncl.2009.09.002. PMID 19932372.
- ^ a b Yeomans, ER; Hauth, JC; Gilstrap, LC III; Strickland DM (1985). "Umbilical cord pH, PCO2, and bicarbonate following uncomplicated term vaginal deliveries (146 infants)". Am J Obstet Gynecol. 151 (6): 798–800. doi:10.1016/0002-9378(85)90523-x. PMID 3919587.
- ^ a b Pomerance, Jeffrey (2004). Interpreting Umbilical Cord Gases: For Clinicians Caring for the Fetus or Newborn. Pasadena, CA: BNMG. ISBN 978-0-9752621-0-8.
- ^ "MedlinePlus Medical Encyclopedia: Respiratory acidosis". Diarkibkan daripada yang asal pada 11 December 2008. Dicapai pada 2008-12-06.
- ^ "eMedicine - Respiratory Acidosis : Article by Jackie A Hayes". Diarkibkan daripada yang asal pada October 29, 2008. Dicapai pada 2008-12-06.
Nota[sunting | sunting sumber]
- Hobler KE, Carey LC. Effect of acute progressive hypoxemia on cardiac output and plasma excess lactate. Ann. Surg. 1973 Feb;177(2):199-202.
- Hobler KE, Napodano RJ. Tolerance of swine to acute blood volume deficits. J Trauma. 1974 Aug;14(8):716-8.
- Rose, BD, Post TW. Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders, 5th ed.[pautan mati] (No content available.) 2000. New York: McGraw Hill Professional.
