Penyakit serebrovaskular

Daripada Wikipedia, ensiklopedia bebas.
Penyakit serebrovaskular
Wikipedia tidak memberikan nasihat perubatan profesional Penafian perubatan
Angiogram serebrum fistula karotid-gegua
PengkhususanNeurologi
GejalaLemah sebelah badan[1]
JenisAngin ahmar, demensia vaskular, Serangan iskemia sementara, pendarahan subaraknoid[2]
Pemeriksaan neurologi, pemeriksaan fizikal[3]
RawatanPencair darah, antihipertensi[4]
sunting
Lihat pendokumenan templat ini
Lihat pendokumenan templat ini

Penyakit serebrovaskular merangkumi pelbagai keadaan perubatan yang menjejaskan saluran darah otak dan peredaran serebrum. Arteri yang membekalkan oksigen dan nutrien ke otak sering rosak atau cacat dalam gangguan ini.[2] Kemunculan penyakit serebrovaskular yang paling biasa ialah strok iskemia atau strok mini, dan kadangkala strok berpendarahan.[2] Hipertensi (tekanan darah tinggi) ialah faktor risiko yang paling penting menyumbang kepada penyakit strok/angin ahmar dan serebrovaskular kerana ia boleh mengubah struktur saluran darah dan mengakibatkan aterosklerosis.[5] Aterosklerosis menyempitkan saluran darah di otak, mengakibatkan perfusi serebrum berkurangan. Faktor risiko lain yang menyumbang kepada strok termasuk merokok dan diabetes.[6] Arteri serebrum yang menyempit boleh menyebabkan strok iskemia, tetapi tekanan darah yang meningkat secara berterusan juga boleh menyebabkan pembuluh darah koyak lalu membawa kepada strok pendarahan.

Strok biasanya disertai dengan kemerosotan neurologi yang tiba-tiba seperti hemiplegia (kelemahan sebelah badan), kebas, afasia (gangguan berbahasa), atau ataksia (kehilangan koordinasi) - disebabkan oleh lesi vaskular berfokus.[7] Gejala neurologi akan nyata dalam beberapa saat kerana neuron memerlukan bekalan nutrien yang berterusan, termasuk glukosa dan oksigen yang disediakan oleh darah. Oleh itu, jika bekalan darah ke otak terhalang, kecederaan dan kegagalan tenaga adalah pantas.[8]

Selain hipertensi, terdapat juga banyak punca penyakit serebrovaskular yang kurang lazim, termasuk yang bersifat kongenital atau idiopatik, termasuk CADASIL, aneurisme, angiopati amiloid, kecacatan arteriovena, fistula dan pembedahan arteri.[9] Kebanyakan penyakit ini boleh menjadi asimtomatik sehingga kejadian akut seperti strok berlaku.[9] Penyakit serebrovaskular juga boleh menjadi kurang biasa dengan sakit kepala atau sawan.[10] Mana-mana penyakit ini boleh mengakibatkan demensia vaskular akibat kerosakan iskemia pada otak.[11][12]

Tanda dan gejala[sunting | sunting sumber]

Jenis-jenis herniasi otak.

Penyampaian penyakit serebrovaskular yang paling biasa ialah strok akut yang berlaku apabila bekalan darah ke otak terjejas.[13] Gejala angin ahmar biasanya bermula dengan cepat, dan mungkin termasuk lemah sebelah muka atau badan, kebas sebelah muka atau badan, ketidakupayaan untuk menghasilkan atau memahami pertuturan, perubahan penglihatan dan kesukaran keseimbangan badan.[1] Strok berpendarahan boleh menyebabkan sakit kepala yang sangat teruk dan tiba-tiba yang dikaitkan dengan muntah, kekakuan leher, dan penurunan kesedaran.[13] Gejala berbeza-beza bergantung pada lokasi dan saiz kawasan penglibatan strok. Edema atau bengkak, otak mungkin berlaku yang meningkatkan tekanan intrakranial dan boleh mengakibatkan herniasi otak. Strok boleh mengakibatkan koma atau kematian jika ia melibatkan bahagian utama otak.[14]

Gejala lain penyakit serebrovaskular termasuk migrain, sawan, epilepsi, atau penurunan kognitif. Walau bagaimanapun, penyakit serebrovaskular mungkin tidak dapat dikesan selama bertahun-tahun sehingga strok akut berlaku. Di samping itu, pesakit dengan beberapa penyakit serebrovaskular kongenital yang jarang berlaku mungkin mula mengalami gejala ini pada zaman kanak-kanak.[15]

Punca[sunting | sunting sumber]

Kongenital[sunting | sunting sumber]

Penyakit kongenital ialah keadaan perubatan yang hadir semasa kelahiran yang mungkin dikaitkan dengan atau diwarisi melalui gen.[16] Contoh penyakit serebrovaskular kongenital termasuk kecacatan arteriovena, pendarahan matriks germinal, dan CADASIL (arteriopati dominan autosom serebrum dengan infarksi subkorteks dan leukoensefalopati).[9] Malformasi arteriovena adalah kusutan abnormal saluran darah. Biasanya, suatu kelompok kapilari memisahkan arteri daripada urat yang melindungi urat daripada tekanan darah yang lebih tinggi yang berlaku di arteri. Dalam kecacatan arteriovena, arteri bersambung terus ke vena, meningkatkan risiko pecah vena dan pendarahan. Kecacatan arteriovena serebrum dalam otak mempunyai peluang 2-4% untuk pecah setiap tahun. Walau bagaimanapun, banyak kecacatan arteriovena tidak disedari dan tidak ada gejala muncul sepanjang hayat seseorang.[17]

Pendarahan matriks germinal ialah pendarahan ke dalam otak bayi pramatang yang disebabkan oleh pecah saluran darah yang rapuh dalam matriks germinal bayi pramatang.[18] Matriks germinal ialah kawasan banyak vaskular dalam otak bayi belum lahir, dan tempat mula terbitnya sel-sel otak, termasuk neuron dan sel glia. Bayi paling berisiko mengalami pendarahan matriks germinal apabila mereka dilahirkan secara pramatang, yakni sebelum 32 minggu.[18] Tekanan yang terdedah selepas kelahiran, bersama-sama dengan saluran darah yang rapuh, meningkatkan risiko pendarahan. Tanda dan gejala termasuk kelemahan lembik, sawan, postur tidak normal atau pernafasan yang tidak teratur.[18]

CADASIL ialah gangguan yang diwarisi yang disebabkan oleh mutasi pada gen NOTCH3 yang terletak di kromosom 19.[19] NOTCH3 mengekod untuk protein transmembran yang fungsinya tidak diketahui. Walau bagaimanapun, mutasi menyebabkan pengumpulan protein ini dalam saluran darah kecil hingga sederhana.[19] Penyakit ini sering muncul pada awal dewasa dengan migrain, strok, gangguan emosi dan kemerosotan kognitif. MRI menunjukkan perubahan jirim putih dalam otak dan juga tanda-tanda strok berulang. Diagnosis boleh disahkan dengan ujian gen.[20]

Terperoleh[sunting | sunting sumber]

Penyakit serebrovaskular terperoleh adalah penyakit yang diperolehi sepanjang hayat seseorang yang mungkin boleh dicegah dengan mengawal faktor risiko. Insiden penyakit serebrovaskular meningkat apabila meningkat umur.[21] Punca penyakit serebrovaskular yang diperolehi termasuk aterosklerosis, embolisme, aneurisme dan pembedahan arteri.[9] Aterosklerosis membawa kepada penyempitan saluran darah dan kurang perfusi ke otak, dan ia juga meningkatkan risiko trombosis, atau penyumbatan arteri, di dalam otak. Faktor risiko utama yang boleh diubah suai untuk aterosklerosis termasuk:[22]

Ilustrasi aneurisme serebrum, menunjukkan bonjolan dalam arteri otak.

Pengawalan faktor-faktor risiko ini boleh mengurangkan kejadian aterosklerosis dan strok.[25]

Aneurisme ialah pembengkakan yang tidak normal pada bahagian kecil arteri yang meningkatkan risiko pecah arteri. Aneurisma intrakranial adalah punca utama pendarahan subaraknoid atau pendarahan di sekeliling otak dalam ruang subaraknoid. Terdapat pelbagai gangguan keturunan yang dikaitkan dengan aneurisma intrakranium seperti sindrom Ehlers-Danlos, penyakit buah pinggang polisistik dominan autosom, dan hiperaldosteronisme keluarga jenis I.[26][27][28] Walau bagaimanapun, individu tanpa gangguan ini juga boleh mendapat aneurisme. Persatuan Jantung Amerika dan Persatuan Strok Amerika mengesyorkan mengawal faktor risiko yang boleh diubah suai termasuk merokok dan hipertensi.[29]

Diseksi arteri adalah koyakan lapisan dalaman arteri, dan sering dikaitkan dengan trauma.[30] Pembedahan dalam arteri karotid atau arteri vertebra boleh menjejaskan aliran darah ke otak akibat trombosis, dan diseksi meningkatkan risiko pecah saluran.[31]

Idiopati[sunting | sunting sumber]

Penyakit idiopati adalah penyakit yang berlaku secara spontan tanpa sebab yang diketahui. [32] Moyamoya ialah contoh gangguan serebrovaskular idiopati yang mengakibatkan penyempitan dan penyumbatan saluran darah intrakranium.[9] Petanda yang paling biasa ialah strok atau serangan iskemia sementara, tetapi kemerosotan kognitif dalam kalangan kanak-kanak juga mungkin merupakan gejala yang muncul.[9][13] Penyakit ini mungkin mula menunjukkan simptom bermula pada masa remaja, tetapi ada yang mungkin tidak mempunyai gejala sehingga dewasa.[13]

Patofisiologi[sunting | sunting sumber]

Mekanisme kematian sel otak[sunting | sunting sumber]

Apabila pengurangan aliran darah selama beberapa saat berlaku, tisu otak mengalami iskemia, atau bekalan darah yang tidak mencukupi.[33][34] Jika gangguan aliran darah tidak dipulihkan dalam beberapa minit, tisu mengalami infarksi diikuti dengan kematian tisu.[35] Apabila aliran darah serebrum yang rendah berterusan untuk tempoh yang lebih lama, ini boleh berkembang menjadi infarksi di zon sempadan (kawasan aliran darah yang lemah antara taburan arteri serebrum utama). Dalam keadaan yang lebih teruk, hipoksia-iskemia menyeluruh menyebabkan kecederaan otak yang meluas yang membawa kepada sekuela kognitif teruk yang dipanggil ensefalopati hipoksia-iskemia.[36]

Lata iskemia berlaku di mana masalah molekul yang bertenaga timbul akibat kekurangan oksigen dan nutrien. Lata ini menghasilkan penurunan pengeluaran adenosin trifosfat (ATP), molekul tenaga tinggi yang diperlukan untuk sel-sel dalam otak berfungsi.[37] Penggunaan ATP berterusan walaupun dengan pengeluaran tidak mencukupi, ini menyebabkan jumlah tahap ATP berkurangan dan asidosis laktat mula terbit; homeostasis ionik dalam neuron menghilang. Mekanisme hiliran lata iskemia bermula. Pam ion tidak lagi mengangkut Ca2+ keluar dari sel, mencetuskan pembebasan glutamat, dan seterusnya membenarkan kalsium ke dalam dinding sel. Pada akhirnya, laluan pematian sel (apoptosis) dimulakan dan kematian sel berlaku.[38]

Terdapat beberapa arteri yang membekalkan oksigen ke kawasan otak yang berbeza, dan kerosakan atau penyumbatan mana-mana daripadanya boleh mengakibatkan strok.[39] Arteri karotid meliputi sebahagian besar serebrum. Arteri karotid biasa terbahagi kepada arteri karotid dalaman dan luaran. Arteri karotid dalaman menjadi arteri serebral anterior (ACA) dan arteri pusat tengah. ACA menghantar darah ke parietal hadapan. Dari arteri basilar, terdapat dua arteri serebrum posterior (PCA). Cawangan basal dan PCA memberi bekalan ke lobus oksipital, batang otak dan serebelum.[40] Iskemia adalah kehilangan aliran darah ke kawasan fokus otak. Ini menghasilkan kawasan heterogen iskemia di kawasan vaskular yang terjejas, tambahan pula, aliran darah terhad kepada aliran sisa. Kawasan dengan aliran darah kurang daripada 10 mL/100 g tisu/min ialah kawasan teras (sel-sel di sini mati dalam beberapa minit selepas strok). Penumbra iskemia dengan aliran darah <25 ml/100g tisu/min, kekal boleh digunakan untuk lebih masa (jam).[41]

Jenis-jenis angin ahmar[sunting | sunting sumber]

Terdapat dua jenis utama angin ahmar: iskemia dan pendarahan (hemoragik). Strok iskemia melibatkan pengurangan bekalan darah ke kawasan otak, manakala strok berpendarahan berpuncakan pendarahan ke dalam atau di sekeliling otak.[42]

Iskemia[sunting | sunting sumber]

Berdarah[sunting | sunting sumber]

Diagnosis[sunting | sunting sumber]

Diagnosis penyakit serebrovaskular mungkin termasuk:[3]

Pembezaan gejala yang disebabkan strok adalah penting untuk menilai pembezaan berbanding gejala terbitan pengsan yang juga merupakan pengurangan aliran darah serebrum, hampir selalu umum, tetapi ia biasanya disebabkan oleh hipotensi sistemik pelbagai asal: aritmia jantung, infarksi miokardium, kejutan hemoragik, antara lain.[50]

Rawatan[sunting | sunting sumber]

Rawatan untuk penyakit serebrovaskular mungkin termasuk ubat-ubatan, perubahan gaya hidup dan pembedahan, bergantung kepada puncanya.[4]

Contoh ubat adalah:

Prosedur pembedahan termasuk:

Prognosis[sunting | sunting sumber]

Faktor-faktor prognosis termasuk skor Skala Koma Glasgow yang lebih rendah, kadar nadi yang lebih tinggi, kadar pernafasan yang lebih tinggi dan tahap ketepuan oksigen arteri yang lebih rendahm bagi strok iskemia akut.[52]

Epidemiologi[sunting | sunting sumber]

Tahun hayat pelarasan kecacatan untuk penyakit serebrovaskular bagi setiap 100,000 penduduk pada tahun 2004. [53]

Di seluruh dunia, dianggarkan terdapat 31 juta orang yang terselamat daripada angin ahmr, walaupun kira-kira 6 juta kematian berlaku disebabkan oleh penyakit serebrovaskular (penyebab kematian kedua paling biasa di dunia dan penyebab kecacatan keenam paling biasa).[54]

Pada tahun 2012, 6.4 juta orang dewasa dari AS mengalami strok, bersamaan dengan 2.7% daripada AS. Kira-kira 129,000 kematian berkaitan dicatatkan di AS pada tahun 2013.[55]

Dari segi geografi, "tali pinggang strok " di AS telah lama diketahui, serupa dengan "tali pinggang kencing manis" yang merangkumi seluruh Mississippi dan kawasan Alabama, Arkansas, Florida, Georgia, Kentucky, Louisiana, Carolina Utara, Ohio, Pennsylvania, Carolina Selatan, Tennessee, Texas, Virginia, dan Virginia Barat.[56]

Rujukan[sunting | sunting sumber]

  1. ^ a b "Stroke symptoms and diagnosis". www.uptodate.com. Dicapai pada 2017-12-12.
  2. ^ a b c d "Cerebrovascular disease – Introduction – NHS Choices". www.nhs.uk. Dicapai pada 2015-09-01.
  3. ^ a b Serena-Leal, Joaquín; Ustrell-Roig, Xavier (July 2007). "Stroke. Diagnosis and Therapeutic Management of Cerebrovascular Disease | Revista Española de Cardiología (English Version)". 60 (7): 753–769. doi:10.1016/S1885-5857(08)60011-0. Dicapai pada 2015-09-01. Cite journal requires |journal= (bantuan)
  4. ^ a b MedlinePlus Encyclopedia Stroke
  5. ^ "Who Is at Risk for a Stroke? – NHLBI, NIH". www.nhlbi.nih.gov (dalam bahasa Inggeris). Dicapai pada 2017-11-25.
  6. ^ Prakash, Dibya (2014-04-10). Nuclear Medicine: A Guide for Healthcare Professionals and Patients. Springer Science & Business Media. m/s. 142. ISBN 9788132218265.
  7. ^ "AccessMedicine | Content". accessmedicine.mhmedical.com. Dicapai pada 2015-11-05.
  8. ^ "AccessMedicine | Content". accessmedicine.mhmedical.com. Diarkibkan daripada yang asal pada 2016-03-04. Dicapai pada 2015-11-05.
  9. ^ a b c d e f Sabiston textbook of surgery : the biological basis of modern surgical practice. Townsend, Courtney M., Jr.; Beauchamp, R. Daniel; Evers, B. Mark; Mattox, Kenneth L. (ed. 20th). Philadelphia, PA: Elsevier. 2017. m/s. 1900–1937. ISBN 978-0323299879. OCLC 951748294.CS1 maint: others (link)
  10. ^ Salmela, Michael B; Mortazavi, Shabnam; Jagadeesan, Bharathi D; Broderick, Daniel F; Burns, Judah; Deshmukh, Tejaswini K; Harvey, H. Benjamin; Hoang, Jenny; Hunt, Christopher H (2017). "ACR Appropriateness Criteria ® Cerebrovascular Disease". Journal of the American College of Radiology. 14 (5): S34–S61. doi:10.1016/j.jacr.2017.01.051. PMID 28473091.
  11. ^ Kuźma, Elżbieta; Lourida, Ilianna; Moore, Sarah F.; Levine, Deborah A.; Ukoumunne, Obioha C.; Llewellyn, David J. (2018). "Stroke and dementia risk: A systematic review and meta-analysis". Alzheimer's & Dementia (dalam bahasa Inggeris). 14 (11): 1416–1426. doi:10.1016/j.jalz.2018.06.3061. ISSN 1552-5260. PMC 6231970. PMID 30177276.
  12. ^ "Vascular dementia - Causes - NHS Choices". www.nhs.uk. Dicapai pada 2015-09-01.
  13. ^ a b c d Portegies, M.L.P; Koudstaal, P.J; Ikram, M.A (2016). "Cerebrovascular disease". Neuroepidemiology. Handbook of Clinical Neurology. 138. m/s. 239–261. doi:10.1016/b978-0-12-802973-2.00014-8. ISBN 9780128029732. PMID 27637962.
  14. ^ "Acute ischemic stroke syndromes". www.uptodate.com. Dicapai pada 2017-12-05.
  15. ^ "Pediatric Cerebrovascular Disorders". childrensnational.org. Dicapai pada 2017-12-07.
  16. ^ "the definition of congenital". Dictionary.com. Dicapai pada 2017-12-12.
  17. ^ Kim, H; Al-Shahi Salman, R; McCulloch, C. E; Stapf, C; Young, W. L (2014). "Untreated brain arteriovenous malformation: Patient-level meta-analysis of hemorrhage predictors". Neurology. 83 (7): 590–597. doi:10.1212/wnl.0000000000000688. PMC 4141996. PMID 25015366.
  18. ^ a b c "Clinical manifestations and diagnosis of intraventricular hemorrhage in the newborn". www.uptodate.com. Dicapai pada 2017-12-07.
  19. ^ a b Joutel, Anne; Corpechot, Christophe; Ducros, Anne; Vahedi, Katayoun; Chabriat, Hugues; Mouton, Philippe; Alamowitch, Sonia; Domenga, Valérie; Cécillion, Michaelle (1996). "Notch3 mutations in CADASIL, a hereditary adult-onset condition causing stroke and dementia". Nature. 383 (6602): 707–710. Bibcode:1996Natur.383..707J. doi:10.1038/383707a0. PMID 8878478.
  20. ^ "Cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy (CADASIL)". www.uptodate.com. Dicapai pada 2017-12-09.
  21. ^ "AANS | Cerebrovascular Disease". www.aans.org (dalam bahasa Inggeris). Dicapai pada 2017-12-11.
  22. ^ "Cerebrovascular disease – NHS Choices – Risks and prevention". www.nhs.uk. Dicapai pada 2015-09-01.
  23. ^ Mitsios, John Peter; Ekinci, Elif Ilhan; Mitsios, Gregory Peter; Churilov, Leonid; Thijs, Vincent (2018). "Relationship Between Glycated Hemoglobin and Stroke Risk: A Systematic Review and Meta‐Analysis". Journal of the American Heart Association. 7 (11): e007858. doi:10.1161/JAHA.117.007858. PMC 6015363. PMID 29773578.
  24. ^ Alloubani, Aladeen; Saleh, Abdulmoneam; Abdelhafiz, Ibrahim (2018). "Hypertension and diabetes mellitus as a predictive risk factors for stroke". Diabetes & Metabolic Syndrome: Clinical Research & Reviews. 12 (4): 577–584. doi:10.1016/j.dsx.2018.03.009. PMID 29571978. S2CID 4231800.
  25. ^ Kernan, W. N; Ovbiagele, B; Black, H. R; Bravata, D. M; Chimowitz, M. I; Ezekowitz, M. D; Fang, M. C; Fisher, M; Furie, K. L (2014). "Guidelines for the Prevention of Stroke in Patients with Stroke and Transient Ischemic Attack: A Guideline for Healthcare Professionals from the American Heart Association/American Stroke Association". Stroke. 45 (7): 2160–2236. doi:10.1161/STR.0000000000000024. PMID 24788967.
  26. ^ Litchfield, W. R; Anderson, B. F; Weiss, R. J; Lifton, R. P; Dluhy, R. G (1998). "Intracranial aneurysm and hemorrhagic stroke in glucocorticoid-remediable aldosteronism". Hypertension. 31 (1 Pt 2): 445–50. doi:10.1161/01.HYP.31.1.445. PMID 9453343.
  27. ^ Pepin, Melanie; Schwarze, Ulrike; Superti-Furga, Andrea; Byers, Peter H (2000). "Clinical and Genetic Features of Ehlers–Danlos Syndrome Type IV, the Vascular Type". New England Journal of Medicine. 342 (10): 673–680. CiteSeerX 10.1.1.603.1293. doi:10.1056/NEJM200003093421001. PMID 10706896.
  28. ^ Vlak, Monique HM; Algra, Ale; Brandenburg, Raya; Rinkel, Gabriël JE (2011). "Prevalence of unruptured intracranial aneurysms, with emphasis on sex, age, comorbidity, country, and time period: A systematic review and meta-analysis". The Lancet Neurology. 10 (7): 626–636. doi:10.1016/S1474-4422(11)70109-0. PMID 21641282.
  29. ^ Thompson, B. Gregory; Brown, Robert D; Amin-Hanjani, Sepideh; Broderick, Joseph P; Cockroft, Kevin M; Connolly, E. Sander; Duckwiler, Gary R; Harris, Catherine C; Howard, Virginia J (2015). "Guidelines for the Management of Patients with Unruptured Intracranial Aneurysms". Stroke. 46 (8): 2368–2400. doi:10.1161/STR.0000000000000070. PMID 26089327.
  30. ^ Debette, Stéphanie (2014). "Pathophysiology and risk factors of cervical artery dissection". Current Opinion in Neurology. 27 (1): 20–28. doi:10.1097/WCO.0000000000000056. PMID 24300790.
  31. ^ "Spontaneous cerebral and cervical artery dissection: Clinical features and diagnosis". www.uptodate.com. Dicapai pada 2017-12-09.
  32. ^ "the definition of idiopathic". Dictionary.com. Dicapai pada 2017-12-12.
  33. ^ "Cerebral Ischemia | Columbia Neurosurgery". www.columbianeurosurgery.org. Dicapai pada 2015-11-05.
  34. ^ "Stroke: Hope Through Research". www.ninds.nih.gov. Dicapai pada 2015-11-05.
  35. ^ Wang, Hai-Rong; Chen, Miao; Wang, Fei-Long; Dai, Li-hua; Fei, Ai-hua; Liu, Jia-fu; Li, Hao-jun; Shen, Sa; Liu, Ming (2015). "Comparison of Therapeutic Effect of Recombinant Tissue Plasminogen Activator by Treatment Time after Onset of Acute Ischemic Stroke". Scientific Reports. 5: 11743. Bibcode:2015NatSR...511743W. doi:10.1038/srep11743. PMC 4513278. PMID 26206308.
  36. ^ "Neurological disorders: public health challenges" (PDF). 2006. Cite journal requires |journal= (bantuan)
  37. ^ "adenosine triphosphate | coenzyme". Encyclopedia Britannica (dalam bahasa Inggeris). Dicapai pada 2017-12-12.
  38. ^ Xing, Changhong; Arai, Ken; Lo, Eng H; Hommel, Marc (2012). "Pathophysiologic Cascades in Ischemic Stroke". International Journal of Stroke. 7 (5): 378–385. doi:10.1111/j.1747-4949.2012.00839.x. PMC 3985770. PMID 22712739.
  39. ^ "Clinical diagnosis of stroke subtypes". www.uptodate.com. Dicapai pada 2017-12-12.
  40. ^ Cipolla, Marilyn J. (2009-01-01). "Anatomy and Ultrastructure". Morgan & Claypool Life Sciences. Cite journal requires |journal= (bantuan)
  41. ^ Ischemic Stroke di EMedicine
  42. ^ a b R., Caplan, Louis (2009). Caplan's stroke : a clinical approach (ed. 4th). Philadelphia: Elsevier/Saunders. ISBN 9781416047216. OCLC 460932706.
  43. ^ "Stroke". MedlinePlus. Dicapai pada 2015-09-01.
  44. ^ Stroke Imaging di EMedicine
  45. ^ Sacco, R. L; Kasner, S. E; Broderick, J. P; Caplan, L. R; Connors, J. J; Culebras, A; Elkind, M. S. V; George, M. G; Hamdan, A. D (2013). "An Updated Definition of Stroke for the 21st Century: A Statement for Healthcare Professionals from the American Heart Association/American Stroke Association". Stroke. 44 (7): 2064–2089. doi:10.1161/STR.0b013e318296aeca. PMID 23652265.
  46. ^ Easton, J. Donald; Saver, Jeffrey L.; Albers, Gregory W.; Alberts, Mark J.; Chaturvedi, Seemant; Feldmann, Edward; Hatsukami, Thomas S.; Higashida, Randall T.; Johnston, S. Claiborne (2009). "Definition and evaluation of transient ischemic attack: a scientific statement for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association Stroke Council; Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia; Council on Cardiovascular Radiology and Intervention; Council on Cardiovascular Nursing; and the Interdisciplinary Council on Peripheral Vascular Disease. The American Academy of Neurology affirms the value of this statement as an educational tool for neurologists". Stroke. 40 (6): 2276–2293. doi:10.1161/STROKEAHA.108.192218. ISSN 1524-4628. PMID 19423857.
  47. ^ Van Gijn, Jan; Kerr, Richard S; Rinkel, Gabriel JE (2007). "Subarachnoid haemorrhage". The Lancet. 369 (9558): 306–318. doi:10.1016/S0140-6736(07)60153-6. PMID 17258671.
  48. ^ Xi, Guohua; Keep, Richard F; Hoff, Julian T (2006). "Mechanisms of brain injury after intracerebral haemorrhage". The Lancet Neurology. 5 (1): 53–63. doi:10.1016/S1474-4422(05)70283-0. PMID 16361023.
  49. ^ Meretoja, A; Strbian, D; Putaala, J; Curtze, S; Haapaniemi, E; Mustanoja, S; Sairanen, T; Satopaa, J; Silvennoinen, H (2012). "SMASH-U: A Proposal for Etiologic Classification of Intracerebral Hemorrhage". Stroke. 43 (10): 2592–2597. doi:10.1161/STROKEAHA.112.661603. PMID 22858729.
  50. ^ Bonanno, Fabriziogiuseppe (2011). "Clinical pathology of the shock syndromes". Journal of Emergencies, Trauma, and Shock. 4 (2): 233–43. doi:10.4103/0974-2700.82211. PMC 3132364. PMID 21769211.
  51. ^ Research, Center for Drug Evaluation and (2018-11-03). "Postmarket Drug and Biologic Safety Evaluations Completed from July 2016 – September 2016". FDA (dalam bahasa Inggeris).
  52. ^ Shah, Bhupendra; Bartaula, Bijay; Adhikari, Janak; Neupane, Harishankar; Shah, Birendraprasad; Poudel, Gunaraj (2017). "Predictors of in-hospital mortality of acute ischemic stroke in adult population". Journal of Neurosciences in Rural Practice. 8 (4): 591–594. doi:10.4103/jnrp.jnrp_265_17. PMC 5709883. PMID 29204020.
  53. ^ "WHO Disease and injury country estimates". World Health Organization. 2009. Dicapai pada Nov 11, 2009.
  54. ^ Ward, Helen; Toledano, Mireille B.; Shaddick, Gavin; Davies, Bethan; Elliott, Paul (2012-05-24). Oxford Handbook of Epidemiology for Clinicians. OUP Oxford. m/s. 310. ISBN 9780191654787.
  55. ^ "FastStats". www.cdc.gov. Dicapai pada 2015-09-01.
  56. ^ BORHANI NO (1965). "Changes and Geographic Distribution of Mortality from Cerebrovascular Disease". American Journal of Public Health and the Nation's Health. 55 (5): 673–81. doi:10.2105/AJPH.55.5.673. PMC 1256296. PMID 14287837.

Pautan luar[sunting | sunting sumber]

Diambil daripada "https://ms.wikipedia.org/w/index.php?title=Penyakit_serebrovaskular&oldid=5924216"