Asid urik

Daripada Wikipedia, ensiklopedia bebas.
Lompat ke: pandu arah, cari
Asid urik
Harnsäure Ketoform.svg Uric acid3D.png
Nama IUPAC 7,9-dihydro-1H-purine-
2,6,8(3H)-trione
Nama lain 2,6,8 Trioxypurine
Pengecam
Nombor CAS [69-93-2]
PubChem 1175
Nombor EC 200-720-7
KEGG C00366
SMILES O=C1\C2=C(/NC(=O)N1)NC(=O)N2
Sifat
Formula molekul C5H4N4O3
Jisim molar 168g/mol
Rupa bentuk Hablur putih
Ketumpatan 1.87
Takat lebur

mengurai ketika dipanaskan

Takat didih

N/A

Keterlarutan dalam air Sedikit
Keasidan (pKa) 5.8
Kecuali jika dinyatakan sebaliknya, data diberikan bagi bahan dalam keadaan piawai (pada suhu 25 °C, 100 kPa)
Rujukan kotak info

Asid urik (atau urate) adalah sejenis sebatian kitar hetero yang merangkumi komponen karbon, nitrogen, oksigen, dan hidrogen dengan formula kimia C5H4N4O3. Asid Urik dicipta apabila badan mensintesiskan nuklotida purin.

Kimia[sunting | sunting sumber]

Asid urik adalah sejenis Asid diptorik dengan pKa1=5.4 dan pKa2=10.3.[2] Maka apabila ia bertindak balas dengan alkali kuat pada kadar pH yang tinggi, ia terbentuk ganda dua yang mengecas ion urat secara penuh, tetapi pada pH biologikal atau dalam bentuk asid karbonik atau ion karbonat, ia membentuk cas tunggal hidrogen atau ion asid urat sebagai ia punya pKa2 yang lebih besar daripada pKa1 asid karbonik. Sebagai ionisasi kedua ia sangat lemah, garam urat penuh mampu menghidrolis kembali kepada garam hidrogen urat dan bebas bes pada nilai ph dalam lingkungan neutral. Asid urik beraroma kerana fungsi kumpulan purin.

Biologi[sunting | sunting sumber]

Asid Uric dihasilkan oleh xanthine oxidase dari xanthine dan hypoxanthine, dimana ia bertukar dihasilkan dari purin. Asid urik lebih bertoksik kepada tisu berbanding xanthine atau hypoxanthine.[petikan diperlukan] Asid urik terhasil dalam keadaan hiposik.[3]

Dalam manusia dan primat tertinggi, asid urik adalah hasilan terakhir oksidasi (pecah urai) dari produk metabolisma purin]] dan ia disingkirkan dalam urin. Dalam kebanyakan mamalia, enzim uricase mengoksidasikan asid urik kepada allantoin.[4] Kehilangan uricase dalam primat tertinggi selari bersamaan dengan kehilangan kemampuan untuk mensintesiskan Asid askorbik.[5] Kedua-dua asid urik dan asid askorbik adalah kuat sebagai ejen penurun (penderma elektron) dan sebagai antioksida yang baik. Dalam manusia, lebih setengah dari kapasiti antioksida dalam plasma darah datang dari asid urik.[6] Anjing Dalmatian mempunyai kecacatan genetik dalam pengambilan asid urik oleh organ hati dan buah pinggang, yang hasilnya membawa kepada penurunan pertukaran kepada allantoin, jadi baka ini hanya membuang asid urik, bukannya allantoin, dalam air kencingnya.[7]

Dalam burung dan reptilia, dan haiwan mamalia padang pasir seperti tikus kangaroo), asid urik adalah produk hasilan terakhir bagi metabolism purin, tetapi ia disingkirkan melalui najisnya dalam bentuk jisim kering. Ini melibatkan laluan metabolism yang kompleks dan rumit. Kesan dari metabolism adalah tinggi kadar tenaga digunakan berbanding proses keatas bahan buangan nitrogen yang lain seperti urea dari kitar urea atau ammonia, tetapi mempunyai kelebihan dalam mengurangkan kehilangan air dalam tubuh.[8]

Dalam manusia, kira-kira 70% dari buangan asid urik berlaku melalui buah pinggang, dan dalam 5-25% manusia didunia mempunyai kegagalan renal (buah pinggang) menjalankan perkumuhan kepada hyperuricemia.[9]

Genetik[sunting | sunting sumber]

Beberapa orang mempunyai keadaan dimana mengalami mutasi protein bertanggungjawab untuk menyingkirkan asid urik dari buah pinggangnya. Sembilan (9) gen setakat ini dikenal pasti: SLC2A9; ABCG2; SLC17A1; SLC22A11; SLC22A12; SLC16A9; GCKR; LRRC16A; dan PDZK1.[10][11] SLC2A9 diketahui menyalurkan asid urik dan fruktosa.[9][12]

Perubatan dan kesihatan[sunting | sunting sumber]

Dalam plasma darah manusia, purata nilai rujukan bagi asid urik bagi manusia normal[13] adalah antara 3.6 mg/dL (~214µmol/L) hingga 8.3 mg/dL (~494µmol/L) (1 mg/dL=59.48 µmol/L).[14] Kepekatan asid urik dalam plasma darah samada tinggi atau rendah dari paras normal boleh menyebabkan keadaan dimana disebut hyperuricemia dan hypouricemia. Manakal kepekatan asid urik yang tinggi atau rendah dari aras normal dalam air kencing disebut hyperuricosuria dan hypouricosuria. Ketidaknormalan dalam aras kepekatan asid urik bukan termasuk dalam keadaan perubatan , tetapi ia tetap memberi kesan yang pelbagai kepada masalah kesihatan misalnya kerosakan senyap buah pinggang.

Reference ranges for blood tests, comparing blood content of uric acid (shown in yellow) with other constituents

Sumber asid urik[sunting | sunting sumber]

  • Dalam tubuh badan manusia, purin disingkirkan sebagai asid urik. Purin dijumpai tinggi akan nilainya dalam produk makanan berasaskan haiwan, seperti hati dan sardin.[15] Nilai sederhana purin juga terkandung dalam daging lembu, daging babi, daging ayam dan itik, ikan dan makanan laut, selain itu purin juga terkandung dalam tumbuhan makanan seperti asparagus, kubis bunga, bayam, cendawan, kacang hijau, lentil, kacang kering, kekacang, oatmeal, bran gandum dan bijian gandum.[16]
  • Pengambilan secara sederhana bagi makanan yang mempunyai nilai purin tidak berkaitan dengan peningkatan risiko penyakit gout.[17]

Lain-lain fakta berkaitan asid urik[sunting | sunting sumber]

Kandungan Nitrogen yang tinggi dalam asid urik membuatkan terjadinya guano dimana guano banyak digunakan dalam industri pertanian sebagai baja tanaman.[petikan diperlukan]

Asid urik dalam bentuk hablur kristal digunakan sebagai bahan pembias dalam beberapa spesies kelip-kelip.[petikan diperlukan]

Asid urik dalam air kencing juga dapat mengeringkan lampin bayi bagi membentuk tepung merah jambu yang tidak membahayakan dan tidak mencederakan bayi.[petikan diperlukan]

Urat telah dikaji sebagai bahan antioksida pelbagai guna dalam merawat penyakit Parkinson.[18]

Lihat juga[sunting | sunting sumber]

Rujukan[sunting | sunting sumber]

  1. "Uric Acid." Biological Magnetic Resonance Data Bank. Indicator Information Diambil pada 18 Februari 2008.
  2. Uric Acid, Francis H. McCrudden
  3. Baillie, J.K.; M.G. Bates, A.A. Thompson, W.S. Waring, R.W. Partridge, M.F. Schnopp, A. Simpson, F. Gulliver-Sloan, S.R. Maxwell, D.J. Webb (2007-05). "Endogenous urate production augments plasma antioxidant capacity in healthy lowland subjects exposed to high altitude". Chest 131 (5): 1473–1478. doi:10.1378/chest.06-2235. PMID 17494796. 
  4. Angstadt, Carol N. (1997-12-04). Purine and Pyrimidine Metabolism: Purine Catabolism. NetBiochem, 4 December 1997. Retrieved from http://library.med.utah.edu/NetBiochem/pupyr/pp.htm#Pu%20Catab.
  5. Proctor P (1970-11). "Similar functions of uric acid and ascorbate in man?". Nature 228 (5274): 868. doi:10.1038/228868a0. PMID 5477017. 
  6. S. R. J. Maxwell, H. Thomason, D. Sandler, C. Leguen, M. A. Baxter, G. H. G. Thorpe, A. F. Jones, A. H. Barnett. "Antioxidant status in patients with uncomplicated insulin-dependent and non-insulin-dependent diabetes mellitus" European Journal of Clinical Investigation (1997) 27, 484-490. Blackwell Science Ltd., retrieved from http://www3.interscience.wiley.com/journal/119145773/abstract
  7. Friedman, Meyer; and Byers, Sanford O. (1 September 1948). "Observations concerning the causes of the excess excretion of uric acid in the Dalmatian dog". The Journal of Biological Chemistry 175 (2): 727–35. PMID 18880769. 
  8. Hazard, Lisa C. (2004). Sodium and Potassium Secretion by Iguana Salt Glands. Iguanas: Biology and Conservation (University of California Press). ms. 84–85. ISBN 9780520238541. 
  9. 9.0 9.1 Vitart V, Rudan I, Hayward C, et al. (2008-04). "SLC2A9 is a newly identified urate transporter influencing serum urate concentration, urate excretion and gout". Nature Genetics 40 (4): 437–42. doi:10.1038/ng.106. PMID 18327257. 
  10. Aringer M, Graessler J (December 2008). "Understanding deficient elimination of uric acid". Lancet 372 (9654): 1929–30. doi:10.1016/S0140-6736(08)61344-6. PMID 18834627. 
  11. Kolz M, Johnson T , et al. (June 2009). "Meta-analysis of 28,141 individuals identifies common variants within five new loci that influence uric acid concentrations". PLoS Genet 5 (6): e1000504. doi:10.1371/journal.pgen.1000504. PMC 2683940. PMID 19503597. 
  12. Döring A, Gieger C, Mehta D, et al. (April 2008). "SLC2A9 influences uric acid concentrations with pronounced sex-specific effects". Nature Genetics 40 (4): 430–6. doi:10.1038/ng.107. PMID 18327256. 
  13. AMA Manual of Style Web site. Units of measure conversion table. http://www.amamanualofstyle.com/oso/public/jama/si_conversion_table.html
  14. SI Units for Clinical Data
  15. Gout Causes: List of Diet/Food Sources High or Low in Purine Content
  16. Gout Diet / Low Purine Diet - Limit High Purine foods
  17. Choi HK, Atkinson K, Karlson EW, Willett W, Curhan G (March 2004). "Purine-rich foods, dairy and protein intake, and the risk of gout in men". The New England Journal of Medicine 350 (11): 1093–103. doi:10.1056/NEJMoa035700. PMID 15014182. 
  18. Edelson, Ed (2009-10-13). Common Antioxidant Might Slow Parkinson's. HealthDay, 13 October 2009. Retrieved on 24 October 2009 from http://news.yahoo.com/s/hsn/20091021/hl_hsn/commonantioxidantmightslowparkinsons.

Pautan luar[sunting | sunting sumber]

Templat:Nucleotide metabolism intermediates Templat:Antioxidants