Koronavirus

Daripada Wikipedia, ensiklopedia bebas.
Jump to navigation Jump to search


'Orthocoronavirinae'
Coronaviruses 004 lores.jpg
Mikrograf elektron bagi virus bronkitis berjangkit virion
SARS-CoV-2 without background.png
Ilustrasi morfologi koronavirus;

bentuk belantan pepaku peplomer virus, berwarna merah, menghasilkan rupa corona yang membungkus virion, apabila dilihat pada mikroskop elektron

Pengelasan virus e
Templat taksonomi hilang (baiki): ''Orthocoronavirinae''
Genera[1]
Sinonim[2][3][4]
  • Coronavirinae

Koronavirus atau virus korona ialah sekumpulan virus berkaitan yang juga merupakan penyebab bagi penyakit di kalangan haiwan mamalia dan burung. Virus-virus ini berupaya menjangkiti manusia bermula dengan simptom-simptom saluran pernafasan yang ringan seperti selesema biasa (majoriti disebabkan oleh rhinovirus), sehingga penyakit yang boleh membunuh seperti SARS, MERS, dan COVID-19. Gejala-gejala yang dimanifestasi oleh virus korona ke atas spesies yang berbeza boleh berlainan, contohnya penyakit trakus pernafasan atas untuk ayam, dan cirit-birit untuk lembu dan khinzir. Sehingga kini masih belum ada vaksin atau ubat antiviral yang spesifik untuk mencegah atau merawat jangkitan koronavirus manusia.

Koronavirus membentuk satu subfamili yang dikenali sebagai Orthocoronavirinae daripada famili Coronaviridae, order Nidovirales, dan alam Riboviria.[5][6]

Etimologi[sunting | sunting sumber]

Nama "koronavirus" terbit daripada bahasa Latin corona, bermaksud mahkota atau halo, dan merujuk wajah ciri virion (bentuk jangkitan virus) di bawah mikroskopi elektron (E.M.) dengan umbai unjuran permukaan besar dan bulat mencipta imej seakan-akan mahkota diraja atau korona suria. Morfologi ini dicipta oleh peplomer bulir virus (S), iaitu protein yang mendiami permukaan virus dan menentukan tropisme perumah.

Morfologi[sunting | sunting sumber]

Cross-sectional model of a coronavirus
Model keratan rentas koronavirus

Koronavirus adalah zarah sfera pleomorfik besar dengan unjuran permukaan mentol.[7] Diameter zarah virus ini adalah sekitar 120 nm.[8] Sampul virus dalam mikrograf elektron muncul sebagai pasangan berlainan elektron padat elektron.[9]

Dalam kes khusus koronavirus SARS (lihat bawah), domain gabungan reseptor jelas pada S menjadi pengantara pelekatan virus ke reseptor sel, enzim pengubah angiotensin 2 (ACE2).[10] Beberapa koronavirus (khususnya ahli Betakoronavirus subkumpulan A) juga mempunyai protein seperti bulir yang lebih pendek dipanggil hemaglutinin esterase (HE).

Sampul virus ini terdiri daripada dwilapisan lipid dan protein-protein berstruktur seperti pepaku (S), sampul (E) dan membran (M).[11]

Di bawah lapisan sampul virus ini terdapat nukleokapsid, yang terbentuk dari pelbagai salinan protein nukleokapsid (N), yang terikat kepada genom RNA tunggal yang positif dalam bentuk seperti "manik pada benang" yang bersambung secara berterusan.[8][12] Saiz genom untuk koronavirus berkisar antara 27 hingga 34 kilobes. Sampul dwilapisan lipid, protein membran, dan nukleokapsid melindungi virus ketika berada di luar sel tuan rumah.[13]

Genom[sunting | sunting sumber]

Rajah skema organisasi genom dan domain berfungsi protein S untuk SARS-CoV dan MERS-CoV.

Kesemua virus korona mempunyai genom RNA bererti-positif dan bebenang tunggal. Saiz genom koronavirus lazimnya di antara 27 dan 34 kilobes.[14] Saiz genom virus ini merupakan antara yang terbesar di kalangan virus-virus RNA. Genom ini mempunyai satu kepala 5-prima (5') bermetil dan satu ekor 3-prima (3') berpoliadenil.[15]

Genom koronavirus ini mempunyai organisasi yang berstruktur kepala 5' dengan kawasan tak ditranslasi (kepala 5′-UTR)-replikase/transkriptase-bulir/pepaku (S)-sampul (E)-membran (M)-nukleokapsid (N)- ekor 3' UTR poli-A. Dua per tiga pertama daripada genom virus ini adalah terdiri daripada rangka bacaan terbuka 1a dan 1b, yang mengekod poliprotein replikase dan transkriptase. Poliprotein replikase dan transkriptase terbelah secara sendiri untuk membentuk protein tidak berstruktur (nsps).[16]

Rangka bacaan di bahagian belakang pula mengekod empat protein berstruktur terbesar yakni protein pepaku, protein sampul, protein membran, dan protein nukleokapsid.[17] Rangka-rangka bacaan lain yang terapit di antara rangka-rangka tersebut adalah rangka bacaan untuk protein-protein hiasan lain. Bilangan protein-protein hiasan dan fungsinya adalah unik bergantung kepada jenis-jenis koronavirus.[16]

Kitaran hidup[sunting | sunting sumber]

Kemasukan[sunting | sunting sumber]

Kitaran hidup koronavirus

Jangkitan bermula apabila glikoprotein pepaku (S) virus ini bersambung dengan pelengkap reseptor sel perumah. Selepas penyambungan berjaya, protease dari sel perumah akan terbelah dan mengaktifkan protein pepaku yang tersambung. Pembelahan dan pengaktifan ini membenarkan kemasukan virus ke dalam sel perumah melalui sama ada endositosis atau penyatuan langsung antara envelop virus dengan membran perumah, namun proses ini bergantung kepada ketersediaan protease sel perumah. [18]

Sewaktu virus ini memasuki sel perumah, zarah virus ini dinyahlapis dan kandungan genom virus ini memasuki sitoplasma sel.[19] Genom RNA koronavirus mempunyai kepala 5' bermetil dan ekor 3' berpoliadenil yang membenarkan RNA virus bergabung dengan ribosom sel perumah untuk proses translasi.[20] Ribosom dari perumah mentranslasi bahagian permulaan dari rangka bacaan terbuka genom virus yang bertindan dan membentuk poliprotein yang panjang. Poliprotein ini juga mempunyai protease tersendiri yang berupaya untuk membelah poliprotein kepada pelbagai protein tak berstruktur.[16]

Pereplikaan[sunting | sunting sumber]

Sebahagian dari protein-protein tak berstruktur ini akan bertaut untuk membentuk kompleks multiprotein replikase-transkriptase (RTC). Protein replikase-transkriptase yang utama ialah polimerase RNA yang bergantung pada RNA (RdRp). Ianya terlibat secara langsung dalam pereplikaan dan pentranskriptaan RNA dari seutas RNA. Protein-protein tidak berstruktur daripada kompleks tersebut turut terlibat dalam proses replikasi dan transkriptasi. Contohnya, eksoribonuklease (yang juga merupakan sebahagian daripada protein tak berstruktur) terlibat dalam penyemakbetulan rantaian RNA yang direplikasi. Proses ini adalah penting kerana polimerase RNA bergantung pada RNA tidak dapat melakukan proses ini.[21]

Salah satu dari fungsi utama kompleks ini adalah mereplikasi genom virus ini. RdRp secara langsung mengantara sintesis genom RNA bererti-negatif dari genom RNA bererti-positif, dan kemudiannya mensintesis semula genom RNA bererti-positif dari templat genom RNA bererti-negatif.[16] Satu lagi fungsi lain yang penting bagi kompleks ini adalah mentranskript genom virus. RdRp mengantara secara langsung sintesis molekul-molekul subgenom RNA bererti-negatif dari genom RNA bererti-positif, yang dikuti dengan transkripsi molekul-molekul RNA ini kepada pengutus RNA (mRNA) bererti-positif.[16]

Pembebasan[sunting | sunting sumber]

Genom RNA bererti-positif yang tereplikasi menjadi genom virus-virus progeni. mRNA-mRNA ini merupakan transkrip-transkrip gen daripada sepertiga terakhir genom virus selepas rangka bacaan awal yang bertindan. Mereka ditranslasi oleh ribosom-ribosom perumah kepada protein-protein berstruktur dan sebilangan dari protein-protein aksesori.[16] Translasi RNA berlaku dalam retikulum endoplasma. Protein-protein viral berstruktur S, E dan M bergerak melalui laluan perembesan ke dalam kompartmen sederhana Golgi. Di situ juga, protein-protein M mengawal kebanyakan interaksi-interaksi antara protein yang diperlukan untuk pembentukan virus-virus baharu selepas protein-protein M ini berpaut kepada nukleokapsid.[22] Virus-virus progeni ini dibebaskan melalui vesikel rembesan dari sel-sel perumah melalui proses eksositosis.[22]

Virus-virus korona manusia[sunting | sunting sumber]

Ilustrasi virion SARS-CoV

Virus-virus korona berbeza antara satu sama lain dengan ketara dari segi faktor risiko. Sesetengah daripada virus korona boleh menyebabkan penyakit yang membunuh lebih daripada 30% pesakit yang dijangkiti (contohnya MERS-CoV), dan penyakit bagi sesetengah virus lain pula secara relatifnya adalah tidak berbahaya, seperti selesema biasa.[23] Virus-virus ini berupaya untuk menyebabkan selesema dengan gejala-gejala utama seperti demam dan sakit tekak yang berpunca daripada adenoid yang bengkak, dan kebiasaannya jangkitan berlaku pada musim sejuk dan awal musim bunga.[24] Koronavirus boleh menyebabkan pneumonia (sama ada secara langsung daripada virus ataupun jangkitan sekunder dari bakteria) dan bronkitis (juga boleh diperolehi secara langsung daripada virus mahupun secara sekunder dari bakteria).[25] SARS-CoV, sejenis koronavirus manusia yang banyak dikemukakan dalam dunia perubatan ditemui pada tahun 2003, yang juga penyebab sindrom pernafasan akut teruk (SARS), mempunyai ciri patogenesis yang unik kerana ia menyebabkan jangkitan-jangkitan trakus pernafasan atas dan bawah.[25]

Terdapat enam jenis virus-virus korona yang diketahui dengan salah satu daripada spesies-spesies tersebut terbahagi kepada dua sub-strain yang berbeza, menjadikan jumlah strain secara keseluruhannya tujuh. Empat daripada stain-strain ini menyebabkan gejala-gejala selesema biasa yang ringan:

  1. Koronavirus manusia OC43 (HCoV-OC43), daripada genus β-CoV
  2. Koronavirus manusia HKU1, β-CoV, mempunyai persamaan genom dengan OC43 sebanyak 75%[26]
  3. Koronavirus manusia 229E (HCoV-229E), α-CoV
  4. Koronavirus manusia NL63 (HCoV-NL63, Koronavirus New Haven), α-CoV

– dan tiga lagi strain (daripada dua spesies) berupaya untuk menyebabkan gejala-gejala yang teruk, dan ketiga-tiga strain ini adalah daripada kumpulan strain β-CoV:

  1. Koronavirus berkaitan sindrom pernafasan Timur Tengah (MERS-CoV), sebelum ini dikenali dengan nama koronavirus baharu 2012 (novel coronavirus 2012) dan HCoV-EMC
  2. Koronavirus berkaitan sindrom pernafasan akut teruk (SARS-CoV or "klasik SARS")
  3. Koronavirus sindrom pernafasan akut teruk 2 (SARS-CoV-2), sebelum ini dikenali dengan nama 2019-nCoV atau "koronavirus baharu 2019"

Virus-virus korona HCoV-229E, -NL63, -OC43, and -HKU1 menyebar secara berterusan di kalangan populasi manusia dan menyebabkan jangkitan-jangkitan pernafasan secara berterusan di kalangan orang dewasa dan kanak-kanak serata dunia.[27]

Sejarah[sunting | sunting sumber]

Wabak dan pandemik[sunting | sunting sumber]

Beberapa jenis koronavirus bertanggungjawab kepada wabak-wabak besar dalam sejarah dunia moden.

Wabak SARS-CoV[sunting | sunting sumber]

Wabak SARS 2002–04 melibatkan sindrom pernafasan akut yang teruk (SARS-CoV) berasal dari Foshan, China pada November 2002. Lebih 8,000 orang dijangkiti, dan sekurang-kurangnya 774 kematian di seluruh dunia.[28] Pihak WHO menganggap wabak ini berakhir pada Julai 2003, meskipun kes-kes berkaitan wabak ini masih disahkan hingga Mei 2004.[29]

Pandemik COVID-19[sunting | sunting sumber]

Pandemik ini bermula pada Disember 2019 di bandar Wuhan, ibu kota wilayah Hubei, China sebagai suatu penyakit pneumonia misteri. Pandemik ini dikenal pasti berpunca daripada sejenis koronavirus baharu, koronavirus sindrom pernafasan akut teruk 2 (SARS-CoV-2). Wabak ini merebak ke seluruh dunia, dan pada 11 Mac 2020, pihak WHO mengisytiharkan wabak ini sebagai sebuah pandemik.[30][31] Setakat 28 Mac 2020, terdapat sekurang-kurangnya 614 ribu kes disahkan dengan lebih 28,000 kematian.

Lihat juga[sunting | sunting sumber]

Rujukan[sunting | sunting sumber]

  1. ^ "Virus Taxonomy: 2018b Release". International Committee on Taxonomy of Viruses (ICTV) (dalam bahasa Inggeris). March 2019. Diarkib daripada yang asal pada 4 March 2018. Dicapai pada 24 January 2020.
  2. ^ "2017.012-015S" (xlsx). International Committee on Taxonomy of Viruses (ICTV) (dalam bahasa Inggeris). October 2018. Diarkib daripada yang asal pada 14 May 2019. Dicapai pada 24 January 2020.
  3. ^ "ICTV Taxonomy history: Orthocoronavirinae". International Committee on Taxonomy of Viruses (ICTV) (dalam bahasa Inggeris). Dicapai pada 24 January 2020.
  4. ^ Fan Y, Zhao K, Shi ZL, Zhou P (March 2019). "Bat Coronaviruses in China". Viruses. 11 (3): 210. doi:10.3390/v11030210. PMC 6466186. PMID 30832341.
  5. ^ de Groot RJ, Baker SC, Baric R, Enjuanes L, Gorbalenya AE, Holmes KV, Perlman S, Poon L, Rottier PJ, Talbot PJ, Woo PC, Ziebuhr J (2011). "Family Coronaviridae". Dalam King AM, Lefkowitz E, Adams MJ, Carstens EB, International Committee on Taxonomy of Viruses, International Union of Microbiological Societies. Virology Division (para penyunting). Ninth Report of the International Committee on Taxonomy of Viruses. Oxford: Elsevier. halaman 806–28. ISBN 978-0-12-384684-6.
  6. ^ International Committee on Taxonomy of Viruses (24 August 2010). "ICTV Master Species List 2009—v10" (xls).
  7. ^ Goldsmith CS, Tatti KM, Ksiazek TG, Rollin PE, Comer JA, Lee WW, dll. (February 2004). "Ultrastructural characterization of SARS coronavirus". Emerging Infectious Diseases. 10 (2): 320–6. doi:10.3201/eid1002.030913. PMC 3322934. PMID 15030705. Virions acquired an envelope by budding into the cisternae and formed mostly spherical, sometimes pleomorphic, particles that averaged 78 nm in diameter (Figure 1A).
  8. ^ a b Fehr AR, Perlman S (2015). Maier HJ, Bickerton E, Britton P (para penyunting). "An Overview of Their Replication and Pathogenesis; Section 2 Genomic Organization". Methods in Molecular Biology. Springer. 1282: 1–23. doi:10.1007/978-1-4939-2438-7_1. ISBN 978-1-4939-2438-7. PMC 4369385. PMID 25720466. See section: Virion Structure.
  9. ^ Neuman BW, Adair BD, Yoshioka C, Quispe JD, Orca G, Kuhn P, dll. (August 2006). "Supramolecular architecture of severe acute respiratory syndrome coronavirus revealed by electron cryomicroscopy". Journal of Virology. 80 (16): 7918–28. doi:10.1128/JVI.00645-06. PMC 1563832. PMID 16873249. Particle diameters ranged from 50 to 150 nm, excluding the spikes, with mean particle diameters of 82 to 94 nm; Also See Figure 1 for double shell.
  10. ^ Li F, Li W, Farzan M, Harrison SC (September 2005). "Structure of SARS coronavirus spike receptor-binding domain complexed with receptor". Science. 309 (5742): 1864–8. Bibcode:2005Sci...309.1864L. doi:10.1126/science.1116480. PMID 16166518.
  11. ^ Lai MM, Cavanagh D (1997). "The molecular biology of coronaviruses". Advances in Virus Research. 48: 1–100. doi:10.1016/S0065-3527(08)60286-9. ISBN 9780120398485. PMID 9233431.
  12. ^ Chang CK, Hou MH, Chang CF, Hsiao CD, Huang TH (March 2014). "The SARS coronavirus nucleocapsid protein--forms and functions". Antiviral Research. 103: 39–50. doi:10.1016/j.antiviral.2013.12.009. PMID 24418573. See Figure 4c.
  13. ^ Neuman BW, Kiss G, Kunding AH, Bhella D, Baksh MF, Connelly S, dll. (April 2011). "A structural analysis of M protein in coronavirus assembly and morphology". Journal of Structural Biology. 174 (1): 11–22. doi:10.1016/j.jsb.2010.11.021. PMC 4486061. PMID 21130884. See Figure 10.
  14. ^ Ralat petik: Tag <ref> tidak sah; teks bagi rujukan :1 tidak disediakan
  15. ^ Fehr AR, Perlman S (2015). Maier HJ, Bickerton E, Britton P (para penyunting). "An Overview of Their Replication and Pathogenesis; Section 2 Genomic Organization". Methods in Molecular Biology. Springer. 1282: 1–23. doi:10.1007/978-1-4939-2438-7_1. ISBN 978-1-4939-2438-7. PMC 4369385. PMID 25720466.
  16. ^ a b c d e f Fehr AR, Perlman S (2015). "Coronaviruses: an overview of their replication and pathogenesis". Methods in Molecular Biology. 1282: 1–23. doi:10.1007/978-1-4939-2438-7_1. ISBN 978-1-4939-2437-0. PMC 4369385. PMID 25720466.
  17. ^ Snijder EJ, Bredenbeek PJ, Dobbe JC, Thiel V, Ziebuhr J, Poon LL, dll. (August 2003). "Unique and conserved features of genome and proteome of SARS-coronavirus, an early split-off from the coronavirus group 2 lineage". Journal of Molecular Biology. 331 (5): 991–1004. doi:10.1016/S0022-2836(03)00865-9. PMID 12927536. See Figure 1.
  18. ^ Simmons G, Zmora P, Gierer S, Heurich A, Pöhlmann S (December 2013). "Proteolytic activation of the SARS-coronavirus spike protein: cutting enzymes at the cutting edge of antiviral research". Antiviral Research. 100 (3): 605–14. doi:10.1016/j.antiviral.2013.09.028. PMC 3889862. PMID 24121034. See Figure 2.
  19. ^ Fehr AR, Perlman S (2015), Maier HJ, Bickerton E, Britton P (para penyunting), "Coronaviruses: An Overview of Their Replication and Pathogenesis; Section 4.1 Attachment and Entry", Coronaviruses: Methods and Protocols, Methods in Molecular Biology (dalam bahasa Inggeris), Springer, 1282, halaman 1–23, doi:10.1007/978-1-4939-2438-7_1, ISBN 978-1-4939-2438-7, PMC 4369385, PMID 25720466
  20. ^ Fehr AR, Perlman S (2015), Maier HJ, Bickerton E, Britton P (para penyunting), "Coronaviruses: An Overview of Their Replication and Pathogenesis; Section 2 Genomic Organization", Coronaviruses: Methods and Protocols, Methods in Molecular Biology (dalam bahasa Inggeris), Springer, halaman 1–23, doi:10.1007/978-1-4939-2438-7_1, ISBN 978-1-4939-2438-7, PMC 4369385, PMID 25720466
  21. ^ Sexton NR, Smith EC, Blanc H, Vignuzzi M, Peersen OB, Denison MR (August 2016). "Homology-Based Identification of a Mutation in the Coronavirus RNA-Dependent RNA Polymerase That Confers Resistance to Multiple Mutagens". Journal of Virology. 90 (16): 7415–28. doi:10.1128/JVI.00080-16. PMC 4984655. PMID 27279608. Finally, these results, combined with those from previous work (33, 44), suggest that CoVs encode at least three proteins involved in fidelity (nsp12-RdRp, nsp14-ExoN, and nsp10), supporting the assembly of a multiprotein replicase-fidelity complex, as described previously (38).
  22. ^ a b Fehr AR, Perlman S (2015). "Coronaviruses: an overview of their replication and pathogenesis". Dalam Maier HJ, Bickerton E, Britton P (para penyunting). Coronaviruses. Methods in Molecular Biology. 1282. Springer. halaman 1–23. doi:10.1007/978-1-4939-2438-7_1. ISBN 978-1-4939-2438-7. PMC 4369385. PMID 25720466. See section: Coronavirus Life Cycle—Assembly and Release
  23. ^ Ralat petik: Tag <ref> tidak sah; teks bagi rujukan Fehr_2015 tidak disediakan
  24. ^ Liu P, Shi L, Zhang W, He J, Liu C, Zhao C, dll. (November 2017). "Prevalence and genetic diversity analysis of human coronaviruses among cross-border children". Virology Journal (dalam bahasa Inggeris). 14 (1): 230. doi:10.1186/s12985-017-0896-0. PMC 5700739. PMID 29166910.
  25. ^ a b Forgie S, Marrie TJ (February 2009). "Healthcare-associated atypical pneumonia". Seminars in Respiratory and Critical Care Medicine. 30 (1): 67–85. doi:10.1055/s-0028-1119811. PMID 19199189.
  26. ^ phylogenetic tree of Beta-CoV
  27. ^ Corman VM, Muth D, Niemeyer D, Drosten C (2018). "Hosts and Sources of Endemic Human Coronaviruses". Advances in Virus Research. 100: 163–88. doi:10.1016/bs.aivir.2018.01.001. ISBN 978-0-12-815201-0. PMID 29551135.
  28. ^ "How SARS terrified the world in 2003, infecting more than 8,000 people and killing 774". businessinsider.com. 20 February 2020.
  29. ^ WHO. "China's latest SARS outbreak has been contained, but biosafety concerns remain – Update 7". World Health Organization. Dicapai pada 14 February 2020.
  30. ^ "WHO Director-General's opening remarks at the media briefing on COVID-19 - 11 March 2020". WHO. 11 March 2020. Dicapai pada 12 March 2020.
  31. ^ "Coronavirus confirmed as pandemic". BBC News (dalam bahasa Inggeris). 2020-03-11. Dicapai pada 2020-03-11.

Bacaan lanjut[sunting | sunting sumber]

Pautan luar[sunting | sunting sumber]